達帕格列酮（DAPA）被證實可以保護內皮細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，透過增加細胞存活率並減少炎症反應。這種保護作用部分是因為DAPA能夠強化自噬能力，透過AKT/mTOR信號通路。自噬是一個有助於維持細胞健康的過程，透過使用DAPA來啟動自噬，可能成為治療高葡萄糖誘導的內皮細胞損傷的新方法。 PubMed DOI

研究發現dapagliflozin對周邊動脈疾病中的血管生成有正面影響，可增加血液灌流和毛細血管密度。研究指出PI3K-Akt-eNOS信號通路參與其中。在人體內皮細胞中，dapagliflozin在缺血情況下可透過調節血管生成因子促進管形成、遷移和增殖。總結來說，dapagliflozin可能透過啟動PI3K-Akt-eNOS途徑，有助於治療周邊動脈疾病。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化，研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊，改善細胞活性，並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外，達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達，緩解動脈硬化，保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說，SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

研究比較了2型糖尿病患者使用empagliflozin和dapagliflozin對血管功能的影響。結果顯示，雖然最初empagliflozin組的血管功能較差，但到結束時，兩組都有相似的改善效果，顯示這兩種藥物有相似的功效。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑dapagliflozin (DAPA) 對因棕櫚酸損傷的腎細胞的保護效果。結果顯示，DAPA能改善細胞活力、減少活性氧、恢復線粒體膜電位，並降低丙二醛水平。此外，DAPA還提升超氧化物歧化酶的表達，並逆轉與凋亡相關的蛋白質上調，顯示其在自噬調控中的作用。電子顯微鏡觀察也顯示線粒體結構改善。總之，DAPA透過增強線粒體功能和減少氧化壓力，顯示出對糖尿病腎病的潛在治療益處。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症，而焦亡（pyroptosis）則是促進炎症的細胞死亡方式，對AS的進展有影響。研究發現，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能誘導人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）發生焦亡，並導致鈉和鈣過載及溶酶體損傷。溶酶體半胱氨酸蛋白酶B（CTSB）在此過程中扮演重要角色，透過激活NF-κB途徑增強NLRP3介導的焦亡。此外，達格列淨（DAPA）能透過抑制NF-κB/NLRP3途徑及降低CTSB表達，減少HUVEC的焦亡。 PubMed DOI