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這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對2型糖尿病大鼠精子健康的影響。結果顯示,糖尿病大鼠的精子數量、活力及質量明顯下降,且氧化壓力增加。然而,接受'empagliflozin'治療的組別在精子參數和抗氧化水平上有顯著改善,氧化壓力也減少。這表明'empagliflozin'不僅有助於控制血糖,還可能減輕糖尿病對精子質量的負面影響。 PubMed DOI


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研究指出,糖尿病可能會影響認知功能,主要原因是氧化壓力。透過對雄性大鼠實驗,發現使用streptozotocin誘導糖尿病後,認知能力下降並有氧化損傷。但研究也指出,經過5週empagliflozin治療後,認知能力有所改善,氧化壓力減少,並且能夠逆轉焦慮和記憶問題。因此,empagliflozin對治療糖尿病引起的認知功能受損有潛力,可以增強抗氧化防禦,減少大腦氧化壓力。 PubMed DOI

研究發現達帕格列酮對糖尿病老鼠精子有正面影響,改善品質並影響腸道菌群。代謝物如腺苷和cAMP有變化,睪丸蛋白表達相似。達帕格列酮減少了細胞凋亡和氧化壓力,或許可改善精子品質及治療糖尿病男性不孕症。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種藥物,對於2型糖尿病患者有降血糖和改善胰島素抵抗的效果。研究顯示,empagliflozin對於糖尿病大鼠的睪丸健康有正面影響,減少了發炎和細胞死亡。相較於未接受治療的大鼠,接受empagliflozin治療的大鼠展現出更好的保護基因和較低的發炎情況。這暗示empagliflozin或許有助於保護睪丸組織免受糖尿病的損害。 PubMed DOI

研究發現semaglutide對糖尿病小鼠模型的睪丸功能有正面影響,改善了睪丸組織細胞變化和ferroptosis途徑的活化。治療可降低脂質過氧化和ferroptosis,提升精子品質和睪丸健康。結果顯示semaglutide可能成為治療糖尿病相關睪丸損傷的方法,作用機制針對ferroptosis途徑。 PubMed DOI

在健康男性中,使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療並不會影響性腺功能或荷爾蒙水平,這是根據涉及26名受試者的研究得出的結論。儘管睪丸中存在SGLT2,但這種抑制劑並不會影響睾酮的產生或抑制素B的分泌。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)有抗凋亡、抗發炎和抗氧化效果,對心衰患者有益,減少發炎和氧化壓力,對糖尿病患者也有幫助。在大鼠研究中,EMPA預防了高血糖引起的睪丸氧化壓力,改善了抗氧化標記,減少了發炎標記,保護了睪丸免受損傷,並改善了男性生育力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(Empa)對糖尿病引起的男性精子生成功能障礙的影響。研究發現,Empa能改善糖尿病雄性小鼠的生育力,並阻止心臟來源的CTRP9減少。若阻斷CTRP9或在心臟中耗竭CTRP9,會抵消Empa的保護效果,而過度表達CTRP9則能改善生育結果。CTRP9透過PKA依賴的機制增強類固醇產生,並激活AMPKα/Nrf2信號通路,減少Leydig細胞中的鐵死亡。總之,Empa可能成為治療糖尿病男性精子生成功能障礙的潛在藥物,CTRP9在此過程中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討Semaglutide對糖尿病大鼠的睾丸功能和精子生成的影響。研究中28隻成年雄性大鼠被分為四組,結果顯示Sem治療能顯著改善糖尿病引起的性功能和睾丸障礙,恢復氧化還原平衡,正常化精子生成相關基因和蛋白質,調整荷爾蒙狀態,並減少睾丸炎症。這顯示Semaglutide可能有助於保護睾丸和性功能,未來在治療糖尿病相關男性不孕症上有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病及心臟衰竭伴隨減少射血分數患者的氧化壓力影響。為期12週的臨床試驗中,80名患者隨機接受'empagliflozin'或安慰劑。結果顯示,'empagliflozin'顯著降低空腹血糖和糖化血紅蛋白,並提升抗氧化酶活性,減少氧化損傷。雖然左心室射血分數無顯著變化,但患者的NYHA功能等級有改善。這顯示SGLT2抑制劑對HFrEF糖尿病患者可能有心臟保護效果。該試驗已在伊朗臨床試驗登記處註冊。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'(EMPA)對記憶改善的潛力,並與阿茲海默症藥物'donepezil'(DON)比較。使用雄性Wistar大鼠,分為健康組和AD模型組,進行八天的治療,並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示,EMPA顯著提升大鼠記憶表現,並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下,EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平,並提高了抗氧化能力。整體而言,EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果,尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI