這項研究探討了'empagliflozin'(Empa)對糖尿病引起的男性精子生成功能障礙的影響。研究發現,Empa能改善糖尿病雄性小鼠的生育力,並阻止心臟來源的CTRP9減少。若阻斷CTRP9或在心臟中耗竭CTRP9,會抵消Empa的保護效果,而過度表達CTRP9則能改善生育結果。CTRP9透過PKA依賴的機制增強類固醇產生,並激活AMPKα/Nrf2信號通路,減少Leydig細胞中的鐵死亡。總之,Empa可能成為治療糖尿病男性精子生成功能障礙的潛在藥物,CTRP9在此過程中扮演重要角色。
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