攝取過多鈉會導致高血壓，但為何有些人比其他人更容易受影響尚不清楚。最新研究探討免疫系統、腸腎互動和表觀遺傳學在此議題上的角色。新藥物如鈉葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑、響膜類固醇受體拮抗劑和醛固酮合成酶抑制劑正被研究用於治療。了解腎臟和血管收縮機制對處理高血壓至關重要。 PubMed DOI

這項研究旨在了解鹽攝取如何影響健康個體的血壓。他們發現，對於鹽敏感的個體在攝取高鹽量後，血壓增加較大，相較於對鹽不敏感的個體。鹽敏感性與難以降低血管阻力和心臟調節變化有關。這些發現表明，除了鈉處理和液體調節之外，其他因素可能也導致鹽敏感性血壓增加。 PubMed DOI

研究指出，高果糖高鹽飲食會增加腎臟內氧化壓力，導致大鼠出現高血壓，但可透過特定治療方法預防。高果糖飲食在近曲小管中增加超氧化物產生，受到血管收縮素II刺激，可被特定抑制劑阻斷。總結來說，高果糖高鹽飲食和血管收縮素II結合可能導致腎臟內氧化壓力增加，進而導致鹽敏感性高血壓。 PubMed DOI

減少攝取鹽分對控制高血壓很重要。研究指出，健康人和患有慢性腎臟疾病的人對鹽味的感受不同，患者可能較難抗拒高鹽飲食。因此，應該注意飲食中鹽分攝取，以維持健康。 PubMed DOI

高血壓在美國成年人中很常見，性別在這方面扮演重要角色。研究發現，飲食鹽會以不同方式影響血壓調節，特別是透過WNK/SPAK/OxSR1信號傳遞。性別在NCC調節中扮演重要角色，尤其是在鹽敏感性高血壓方面。研究結果顯示，雌性在抑制NCC活性方面表現較佳，可能解釋了她們較低的鹽敏感性高血壓。性別差異在攝取鹽分時的NCC調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）患者的鹹味感知與鈉攝取的關聯。研究中，132名參與者的鈉攝取中位數為3.36克/天，32.6%為吸煙者。根據鈉攝取量，參與者分為三組，結果顯示鹹味感知受損的比例隨鈉攝取量增加而顯著上升。多元回歸分析指出，吸煙和不遵守鈉限制的飲食習慣是影響鹹味感知的關鍵因素。研究強調透過營養諮詢和公共衛生教育來改善CKD患者的飲食遵循。 PubMed DOI

這項研究探討腎臟的自律神經支配，特別是交感神經與迷走神經在腎功能和血流調節中的角色。研究使用雄性Wistar-Kyoto大鼠和自發性高血壓大鼠，發現腎臟去神經化能有效阻止神經病毒擴散，顯示腎臟有交感神經支配。腎動脈中的腎上腺素纖維多於膽鹼能纖維，且去甲腎上腺素能增加腎動脈血管緊張。腎神經電刺激減少腎血流，顯示腎交感神經在調節腎血流和血管收縮中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

交感神經對腎功能和血壓調節非常重要，過度活躍會導致高血壓，透過鈉滯留、腎素釋放和腎血管收縮等方式影響血壓。這促進了腎去神經化（RDN）技術的發展，2023年有兩種設備獲得FDA批准，針對腎神經進行治療。研究顯示，選擇性消融傳入腎神經能有效降壓，並減少交感神經活動，對慢性腎病也有益。RDN的好處不僅限於高血壓，還可能影響心衰竭和心律不整，未來仍需進一步研究以開發新療法。 PubMed DOI

高鈉攝取會使血壓上升，而鉀攝取則有助於降低血壓。這些影響涉及腎功能、荷爾蒙、血管等多個系統，且性別差異明顯，男性高血壓的盛行率較高。研究發現，女性對高鈉的血壓反應較低，可能因腎轉運蛋白的差異所致。模擬顯示，增加鉀攝取能促進鉀的排泄，並減少鈉的重吸收，即使鈉攝取量高，鉀攝取仍能有效降低血壓。 PubMed DOI