這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）患者的鹹味感知與鈉攝取的關聯。研究中，132名參與者的鈉攝取中位數為3.36克/天，32.6%為吸煙者。根據鈉攝取量，參與者分為三組，結果顯示鹹味感知受損的比例隨鈉攝取量增加而顯著上升。多元回歸分析指出，吸煙和不遵守鈉限制的飲食習慣是影響鹹味感知的關鍵因素。研究強調透過營養諮詢和公共衛生教育來改善CKD患者的飲食遵循。 PubMed DOI

這項研究探討腎臟的自律神經支配，特別是交感神經與迷走神經在腎功能和血流調節中的角色。研究使用雄性Wistar-Kyoto大鼠和自發性高血壓大鼠，發現腎臟去神經化能有效阻止神經病毒擴散，顯示腎臟有交感神經支配。腎動脈中的腎上腺素纖維多於膽鹼能纖維，且去甲腎上腺素能增加腎動脈血管緊張。腎神經電刺激減少腎血流，顯示腎交感神經在調節腎血流和血管收縮中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

交感神經對腎功能和血壓調節非常重要，過度活躍會導致高血壓，透過鈉滯留、腎素釋放和腎血管收縮等方式影響血壓。這促進了腎去神經化（RDN）技術的發展，2023年有兩種設備獲得FDA批准，針對腎神經進行治療。研究顯示，選擇性消融傳入腎神經能有效降壓，並減少交感神經活動，對慢性腎病也有益。RDN的好處不僅限於高血壓，還可能影響心衰竭和心律不整，未來仍需進一步研究以開發新療法。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

高鈉攝取會使血壓上升，而鉀攝取則有助於降低血壓。這些影響涉及腎功能、荷爾蒙、血管等多個系統，且性別差異明顯，男性高血壓的盛行率較高。研究發現，女性對高鈉的血壓反應較低，可能因腎轉運蛋白的差異所致。模擬顯示，增加鉀攝取能促進鉀的排泄，並減少鈉的重吸收，即使鈉攝取量高，鉀攝取仍能有效降低血壓。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療第二型糖尿病而獲得批准，最近因其對心臟衰竭和慢性腎病患者的心血管益處而受到重視。雖然已知它們能降血壓，但具體機制仍不明。研究指出，腦中的 SGLT2 受體可能透過調節交感神經系統影響血壓，這可能解釋其降壓效果。未來需進一步研究以確認人類是否有類似機制，這將有助於理解高血壓及 SGLT2 抑制劑的治療角色。 PubMed DOI

這項研究探討了綜合護理介入對慢性腎衰竭患者的影響，特別是水分和鹽分攝取對血壓及體液負擔的影響。研究從2020年1月到2023年1月進行，120名患者被隨機分為對照組和觀察組。經過6個月，觀察組在血壓、體液負擔及治療依從性上表現更佳，併發症發生率也較低。研究結果顯示，強化的水鹽飲食護理介入對管理血壓及減少併發症有效，建議臨床實踐中採用。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI