印尼自2022年8月起，突然出現許多嚴重急性腎損傷病例，懷疑是因為中毒造成。研究描述了與乙二醇和二乙二醇中毒相關的AKI臨床和實驗室特徵，以提高對於快速進展的原因不明AKI可能與此有關的警覺。分析了雅加達一家國家醫院的兒科AKI登記資料，顯示EG和DEG中毒患者曾食用基於糖漿的藥物，並出現高陰離子間隙代謝性酸中毒。37.5%的病例中有死亡紀錄。早期識別EG和DEG中毒的臨床和實驗室特徵對於及時治療和降低死亡率至關重要。 PubMed DOI

研究發現高尿液草酸鹽可能增加患慢性腎臟疾病風險，尤其對有吸收問題的人。調查40萬人資料後得出結論，即使調整其他因素，結果仍一致。建議減少尿液草酸鹽可降低CKD風險。 PubMed DOI

高草酸尿症可能導致草酸腎病，造成腎臟損傷。了解草酸在腎臟損傷中的作用至關重要。草酸腎病主要由高草酸尿症引起，導致結晶沉積和腎臟損傷。治療方法仍在研究中。 PubMed DOI

研究發現急性腎損傷患者中草酸鈣結晶沉積影響腎臟結果，尿中草酸鹽、檸檬酸鹽、尿酸、電解質、pH值和腎小管鈣化指數與沉積程度相關。利尿劑使用、低檸檬酸尿和腎小管鈣化是重要因素。了解導致腎損傷惡化的因素對預測腎功能恢復至關重要。 PubMed DOI

您的報告指出，含有甘醛酸的巴西拉直髮產品可能與急性腎損傷有關。在小鼠研究中，局部使用這些產品後，尿液中的草酸鹽排泄顯著增加，導致鈣草酸腎病，顯示甘醛酸可能透過皮膚吸收並對腎臟造成損害。因此，建議停止使用這類產品，並需進一步研究甘醛酸和乙醇酸的代謝，以了解其安全性及潛在健康影響。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）如何影響小鼠在接觸砷化物後的急性腎損傷（AKI）。研究發現，CKD小鼠在接觸苯砷氧化物（PAO）後，腎損傷比健康小鼠更嚴重，顯示出腎小管纖維化、腎小球硬化及血清肌酸酐升高等情況。此外，CKD小鼠的細胞死亡增加，並且p53信號通路在其對PAO的反應中扮演重要角色。這強調了CKD患者接觸砷化物後，面臨更高腎損傷風險的問題。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

高尿酸血症是血液中尿酸過高的情況，可能導致腎臟損傷，稱為高尿酸血症性腎病（HN）。研究人員透過氧化鉀和次黃嘌呤的組合，成功建立了一個小鼠HN模型。他們發現，給予小鼠特定劑量後，會導致腎臟損傷，表現為血清尿酸、肌酐和白蛋白尿的增加，並可見腎組織損傷。這項研究有助於了解HN的發病機制，並可能為未來的治療方法提供新的靶點。 PubMed DOI