研究發現Sitagliptin透過減少細胞凋亡及促進神經再生，保護免受急性脊髓損傷的神經損傷。在實驗中證實Sitagliptin能有效減少ER壓力誘導的細胞凋亡，改善運動恢復。結果顯示Sitagliptin可能成為急性脊髓損傷的潛力治療方法。 PubMed DOI

缺乏DPP4的老鼠在高脂飲食下有較好的胰島健康、葡萄糖調節和減少肥胖。研究指出，內皮細胞中缺乏DPP4部分造成這些好處，暗示其他細胞也可能參與其中。在高脂飲食下，DPP4在β細胞中對胰島素分泌和葡萄糖耐受有影響，顯示β細胞胰島素素受體對DPP4抑制劑的效果至關重要。 PubMed DOI

帕金森氏症是因大腦中某些神經元退化所致，目前治療主要針對症狀管理，但需尋找新方法。研究指出，糖尿病藥物DPP-4抑制劑或許對帕金森氏症有幫助，可減少炎症和細胞死亡，保護免受PD影響。此外，透過增加某些激素，DPP-4抑制劑也可能改善PD患者的記憶。總而言之，使用DPP-4抑制劑來對抗PD病理的各方面可能是有潛力的治療策略。 PubMed DOI

DPP4抑制劑是治療2型糖尿病的藥物，可能有助於保護血管內襯，對心血管有益。研究顯示，這些藥物可能改善血管功能，逆轉內皮功能障礙，降低心血管疾病風險。了解DPP4在內皮功能中的作用，或許能擴大這些藥物在內皮功能障礙情況下的應用。 PubMed DOI

DPP4和DPP9是同一家族的酵素，在調節神經肽和激素方面扮演重要角色。DPP4抑制劑治療2型糖尿病，而DPP9可能與肺部疾病相關。研究指出DPP4家族在呼吸健康中扮演重要角色，尤其在哮喘、感染、肺纖維化和肺癌等疾病中。 PubMed DOI

王等人的研究發現，臨床上的DPP-4抑制劑對由Bacteroides細菌產生的微生物DPP-4影響較小。當將微生物DPP-4口服給高脂肪飲食的老鼠時，它會增加腸道組織外的DPP-4活性，進而降低血液中的活性胰高血糖素濃度。這導致對葡萄糖的胰島素反應降低，使血糖耐受性惡化。 PubMed DOI

研究指出，控制糖尿病患者的血糖有助於預防阿茲海默症。新型降糖藥物DPP4is可能有助於保護大腦，減少淀粉樣斑塊，增強神經保護，對腦細胞有正面影響。雖然還需進一步研究，但目前證據顯示DPP4is可能成為治療阿茲海默症的方法。 PubMed DOI

長期心理壓力可能導致身體代謝失調。研究發現，DPP4和CTSK在壓力下影響脂肪細胞分化，尤其是GLP-1/adiponectin-CTSK軸。研究以不同基因和治療的小鼠進行，結果顯示長期壓力對脂肪組織和血漿蛋白有害影響，但刪除DPP4基因可改善這些變化。總結來說，增加的DPP4可能對調節壓力誘導的脂肪細胞分化有負面影響。 PubMed DOI

糖尿病性多神經病變（DPN）會造成疼痛和感覺障礙，因此需要有效治療。研究顯示，二肽基肽酶（DPP）-4 抑制劑如 Diprotin A、linagliptin 和 sitagliptin，對改善 DPN 有潛力，但其神經營養機制尚不明確。實驗結果顯示，這些抑制劑和腦下垂體腺苷酸環化酶激活多肽（PACAP）能顯著增加背根神經節（DRG）神經元的神經突起長度，顯示其在神經再生方面的潛力。這些發現為 DPN 的新療法提供了新的方向，重點在於神經保護與再生。 PubMed DOI

二肽基肽酶-4（DPP-4）是一種多功能酶，對多種生物過程至關重要，能切割和修飾調節性肽、細胞激素等。它與免疫反應、病毒進入及細胞黏附等有關，因而參與多種病理機制。DPP-4 抑制劑（gliptins）在治療第二型糖尿病中越來越受重視，研究顯示它們不僅能控制血糖，還具抗炎、抗氧化等多重好處。本文將總結近期研究，探討其在治療冠狀病毒病-19及糖尿病腎病的潛在效果。 PubMed DOI