Tau過度磷酸化是阿茲海默症及相關tau病變的關鍵因素,會導致癡呆和認知衰退。本研究探討semaglutide在P301S轉基因小鼠模型中的神經保護效果。小鼠分為野生型和P301S組,接受生理食鹽水或semaglutide(25 nmol/kg)每兩天一次,持續28天。結果顯示,semaglutide改善了P301S小鼠的過度活躍和認知衰退,並透過特定信號通路增強自噬,減少神經炎症,保護海馬體退化,降低tau病理標記物。總體而言,semaglutide顯示出作為神經保護劑的潛力。
PubMed
DOI