GLP-1R knockdown abrogates the protective effects of liraglutide on ischaemic stroke via inhibition of M2 polarisation and activation of NLRP3 inflammasome by reducing Nrf2 activation.
GLP-1R敲除抑制Nrf2活化，進而通過抑制M2極化和激活NLRP3炎症小體，削弱liraglutide對缺血性中風的保護作用。 Neuropharmacology 2023-07-18

Liraglutide對缺血性中風有神經保護效果，能穿越血腦屏障，但作用機制尚未完全了解。研究發現GLP-1R調節liraglutide在中風中的保護作用，通過減少腦水腫、梗塞體積和神經細胞凋亡，同時增強存活神經元，保護腦組織。GLP-1R敲除逆轉這些效應，激活NLRP3並使Nrf2失活。Nrf2敲除也抵消liraglutide的保護作用，而Nrf2激動劑則恢復保護效果。 PubMed DOI

Semaglutide ameliorates cognition and glucose metabolism dysfunction in the 3xTg mouse model of Alzheimer's disease via the GLP-1R/SIRT1/GLUT4 pathway.
Semaglutide透過GLP-1R/SIRT1/GLUT4途徑改善3xTg小鼠模型阿茲海默症的認知和葡萄糖代謝功能。 Neuropharmacology 2023-10-13

腦部葡萄糖代謝問題可能對像阿茲海默症這樣的疾病有影響。研究指出，GLP-1受體激動劑可以改善阿茲海默症患者的認知功能，透過增強腦部葡萄糖代謝。研究還發現，GLP-1受體激動劑semaglutide可以透過SIRT1來改善阿茲海默症模型，提升認知功能、降低腦內Aβ和tau水平，並增強腦部葡萄糖代謝。這項研究顯示，semaglutide可能成為治療阿茲海默症的新途徑。 PubMed DOI

Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor agonists in experimental Alzheimer's disease models: a systematic review and meta-analysis of preclinical studies.
GLP-1受體激動劑在實驗性阿茲海默症模型中的應用：對預臨床研究的系統性回顧和荟萃分析。 Front Pharmacol 2023-10-03

研究發現GLP-1 RAs對阿茲海默症動物模型有神經保護效果，改善學習記憶、減少Aβ和tau蛋白。GLP-1 RAs可能成為治療阿茲海默症的潛在藥物，但仍需更多研究確認其益處。 PubMed DOI

Investigating the Glucagon-like Peptide-1 and Its Receptor in Human Brain: Distribution of Expression, Functional Implications, Age-related Changes and Species Specific Characteristics.
探討人腦中的葡萄糖樣肽-1及其受體：表現分佈、功能意義、年齡相關變化和物種特異特徵的研究。 Basic Clin Neurosci 2023-12-11

研究指出GLP-1激動劑或可治療阿茲海默症，但其作用機制尚不清楚。一項研究在30名受試者大腦中發現GLP-1分佈於皮質區、間腦和腦幹，但不在小腦。GLP-1受體主要分佈在額葉皮質和海馬迴。GLP-1水平隨年齡下降，尤其在50歲後明顯。這研究或許可開發新治療方式，有助於對抗阿茲海默症。 PubMed DOI

Glucagon-like peptide 1 receptor activation: anti-inflammatory effects in the brain.
葡萄糖樣肽-1 受體激活：對大腦的抗發炎作用。 Neural Regen Res 2024-03-25

類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色，可促進神經保護、細胞生長，並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡，失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症，減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

The Association of Circulating Glucagon-Like Peptide-1 with Cognitive Functions and Biomarkers in Alzheimer's Disease.
循環胰高血糖素樣肽-1與阿茲海默症認知功能和生物標誌物的關聯。 J Alzheimers Dis 2024-05-17

阿茲海默症（AD）是一種會讓認知功能變差的病症。類胰高血糖素-1（GLP-1）是一種有助於保持新陳代謝平衡，對大腦健康也可能有幫助的激素。研究發現AD患者的GLP-1水平較低，GLP-1或許能降低淀粉樣蛋白-β（Aβ）的生成，有潛在的神經保護作用。這表示隨著年紀增長，GLP-1水平下降可能會促成AD的發展。 PubMed DOI

Reduced GLP-1R availability in the caudate nucleus with Alzheimer's disease.
阿茲海默症患者尾狀核中 GLP-1R 受體可用性降低。 Front Aging Neurosci 2024-06-25

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

Targeting Microglial GLP1R in Epilepsy: A Novel Approach to Modulate Neuroinflammation and Neuronal Apoptosis.
針對癲癇中的微膠質細胞 GLP1R：調節神經炎症和神經元凋亡的新穎方法。 Eur J Pharmacol 2024-08-18

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP1R）在小膠質細胞活化中的角色，及其對癲癇中星狀膠質細胞神經毒性的影響。研究發現，癲癇患者中約三分之一對藥物治療有抵抗性，神經元凋亡是重要因素。結果顯示，GLP1R表達減少會增加細胞因子釋放及星狀膠質細胞活化。使用GLP1R激動劑Exendin-4可恢復小膠質細胞功能，減少神經毒性，並降低癲癇發作頻率。研究認為，GLP1R在癲癇中扮演關鍵角色，激活GLP1R可能成為新型抗癲癇治療的方向。 PubMed DOI

GLP-1 programs the neurovascular landscape.
GLP-1 調控神經血管環境。 Cell Metab 2024-10-02

營養豐富的食物普及，導致過度攝取，進而引發肥胖和代謝症候群等健康問題。這促使了胰高血糖素樣肽-1 受體（GLP-1R）激動劑的發展，幫助管理體重和代謝。肥胖與慢性低度發炎有關，並可能影響神經退行性疾病。GLP-1R 激動劑透過調節食慾和改善代謝來減重，還可能對大腦健康有益。其具體作用機制尚不明確，但最近研究顯示，這些藥物可能對神經血管系統有正面影響，成為改善代謝健康與認知功能的潛在策略。 PubMed DOI

Semaglutide promotes the transition of microglia from M1 to M2 type to reduce brain inflammation in APP/PS1/tau mice.
Semaglutide 促進 APP/PS1/tau 小鼠中微膠細胞從 M1 型轉變為 M2 型，以減少腦部炎症。 Neuroscience 2024-11-15

最近研究指出，糖尿病藥物Semaglutide可能對阿茲海默症有神經保護作用，雖然具體機制尚不明確。研究中，7個月大的轉基因小鼠和野生型小鼠被分為四組，接受Semaglutide或對照治療。結果顯示，Semaglutide改善了小鼠的記憶表現，並減少了大腦中的促炎因子及淀粉樣蛋白沉積。此外，Semaglutide還促進小膠質細胞轉變為抗炎狀態，顯示其可能透過減少炎症來保護神經。 PubMed DOI

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