類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色，可促進神經保護、細胞生長，並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡，失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症，減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種會讓認知功能變差的病症。類胰高血糖素-1（GLP-1）是一種有助於保持新陳代謝平衡，對大腦健康也可能有幫助的激素。研究發現AD患者的GLP-1水平較低，GLP-1或許能降低淀粉樣蛋白-β（Aβ）的生成，有潛在的神經保護作用。這表示隨著年紀增長，GLP-1水平下降可能會促成AD的發展。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP1R）在小膠質細胞活化中的角色，及其對癲癇中星狀膠質細胞神經毒性的影響。研究發現，癲癇患者中約三分之一對藥物治療有抵抗性，神經元凋亡是重要因素。結果顯示，GLP1R表達減少會增加細胞因子釋放及星狀膠質細胞活化。使用GLP1R激動劑Exendin-4可恢復小膠質細胞功能，減少神經毒性，並降低癲癇發作頻率。研究認為，GLP1R在癲癇中扮演關鍵角色，激活GLP1R可能成為新型抗癲癇治療的方向。 PubMed DOI

營養豐富的食物普及，導致過度攝取，進而引發肥胖和代謝症候群等健康問題。這促使了胰高血糖素樣肽-1 受體（GLP-1R）激動劑的發展，幫助管理體重和代謝。肥胖與慢性低度發炎有關，並可能影響神經退行性疾病。GLP-1R 激動劑透過調節食慾和改善代謝來減重，還可能對大腦健康有益。其具體作用機制尚不明確，但最近研究顯示，這些藥物可能對神經血管系統有正面影響，成為改善代謝健康與認知功能的潛在策略。 PubMed DOI

最近研究指出，糖尿病藥物Semaglutide可能對阿茲海默症有神經保護作用，雖然具體機制尚不明確。研究中，7個月大的轉基因小鼠和野生型小鼠被分為四組，接受Semaglutide或對照治療。結果顯示，Semaglutide改善了小鼠的記憶表現，並減少了大腦中的促炎因子及淀粉樣蛋白沉積。此外，Semaglutide還促進小膠質細胞轉變為抗炎狀態，顯示其可能透過減少炎症來保護神經。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病大鼠及HT-22細胞的認知功能影響，特別是與阿茲海默症的關聯。研究發現，使用STZ誘導的糖尿病大鼠在Morris Water Maze測試中，liraglutide能改善認知表現，並降低海馬體中的Aβ42水平。在體外實驗中，liraglutide提升了高葡萄糖環境下HT-22細胞的存活率，並減少氧化壓力標記物。此外，liraglutide還降低了HT-22細胞中的Aβ、BACE1和γ-secretase水平，這些在高葡萄糖條件下通常會上升。研究顯示，liraglutide可能透過減輕氧化壓力和降低Aβ積累，改善糖尿病患者的認知功能。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑主要用於第二型糖尿病的治療，但現在也顯示出對其他疾病的潛力，包括高血壓、非酒精性肝病、憂鬱症及阿茲海默症。研究顯示，這些激動劑在阿茲海默症的治療上可能有效，並有動物實驗和部分臨床試驗的支持。對於其作用機制的理解，與阿茲海默症的發病機制及糖尿病的關聯有關。本文回顧了最新的研究成果，強調了動物和臨床研究的進展，並指導未來的研究方向。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與肥胖及胰島素抵抗有關，會引發慢性發炎，影響代謝健康，甚至可能促進神經退行性疾病。本研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對高脂飲食誘導的MetS小鼠腦部微循環及神經血管單位的影響。經過24週高脂飲食後，小鼠接受semaglutide或生理食鹽水治療4週。結果顯示，semaglutide改善代謝變化，減少毛細血管稀疏，降低腦部微循環中白血球的互動，並增強星狀膠質細胞對血管的覆蓋，但未能逆轉小膠質細胞的活化，顯示其對發炎反應的改善有限。 PubMed DOI

Tau過度磷酸化是阿茲海默症及相關tau病變的關鍵因素，會導致癡呆和認知衰退。本研究探討semaglutide在P301S轉基因小鼠模型中的神經保護效果。小鼠分為野生型和P301S組，接受生理食鹽水或semaglutide（25 nmol/kg）每兩天一次，持續28天。結果顯示，semaglutide改善了P301S小鼠的過度活躍和認知衰退，並透過特定信號通路增強自噬，減少神經炎症，保護海馬體退化，降低tau病理標記物。總體而言，semaglutide顯示出作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI