最近研發了一個新的小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗和長期壓力，模擬HFpEF心衰竭。這模型展現了HFpEF的重要特徵，如心臟肥大、功能障礙、運動不佳和代謝改變。使用 empagliflozin 治療這些小鼠改善了HFpEF。這模型可助研究HFpEF及評估干預措施。 PubMed DOI

開發前臨床模型以研究代謝功能障礙相關的脂肪肝病（MASLD）對於理解疾病及創造治療方法非常重要。研究人員建立了一個小鼠模型（STZ + HFD），這些小鼠逐漸出現脂肪肝、代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）、肝纖維化及肝細胞癌（HCC），模擬疾病進展。小鼠的肝臟轉錄組特徵與肥胖及2型糖尿病患者相似。研究顯示，飲食調整和tirzepatide治療能減少小鼠中的MASH、肝纖維化及腫瘤發展，成功建立反映MASLD患者病理學的模型。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是最常見的心臟衰竭類型，佔所有病例的50%，且在老年人中發生率上升。HFpEF是一種複雜的全身性疾病，受多種風險因素影響，影響心臟、肺部、肌肉和血管等多個系統。其病因和病理生物學的複雜性使得研究和治療變得困難，但近期的動物模型和臨床試驗顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能改善治療效果。本綜述旨在深入探討HFpEF的各方面，以提升對該病症的理解和改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

這篇手稿在慢性腎臟病（CKD）和保留射出分數的心臟衰竭（HFpEF）研究上有重要進展，使用自然老化的豬作為大型動物模型。研究比較了年長（6-9歲）和年輕（3個月）豬隻的CKD-HFpEF情況，持續觀察14週。結果顯示，年長豬隻的影響更明顯，且老化與CKD-HFpEF影響多項指標，如胰島素水平和微血管密度。這個模型為未來研究老化對心腎及代謝疾病的影響提供了平台，可能促進新的治療策略。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）越來越普遍，但其機制仍不明。研究人員創建了一個新型「雙重打擊」小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗與慢性壓力，模擬HFpEF特徵。這些小鼠經高脂飲食及基因改造後，出現肥胖、胰島素抵抗及心臟功能障礙，並透過超聲心動圖確認。研究發現促纖維化途徑上調，代謝途徑下調，與人類HFpEF相似。使用HFpEF藥物empagliflozin治療後，指標改善。此模型為研究HFpEF提供了重要工具，未來可建立更多前臨床模型以增強干預評估。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）是慢性肝病的主要原因，尤其在重度肥胖者中更為常見。研究探索了兩種新老鼠模型——TALLYHO/JngJ 和 NONcNZO10/LtJ，並給予高脂肪、高碳水化合物飲食及膽固醇。經過16週觀察，這些老鼠顯示出代謝綜合症和脂肪性肝炎的跡象，伴隨免疫細胞增加及促炎基因表達上升。TH小鼠在使用empagliflozin後，肝臟脂肪變性減少，顯示出良好改善，這些模型對MASLD的研究具有潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）已比伴隨減少射出分數（HFrEF）更常見，主要因其與慢性低度發炎及代謝疾病有關。HFpEF與代謝功能障礙的脂肪肝病（MASLD）共存，讓臨床管理變得複雜，因為兩者有共同的代謝問題。目前針對這些情況的治療策略面臨挑戰，但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑顯示出希望，類胰高血糖素肽-1受體激動劑也在探索其潛在益處。整合代謝與心血管護理的整體方法對改善患者預後至關重要。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）與高發病率和死亡率有關，但治療選擇不多。這種情況常與肥胖和高血壓共存，炎症在其病理中扮演重要角色。研究人員透過流式細胞術和單細胞RNA測序，探討HFpEF中的免疫反應，並發現心臟代謝性HFpEF患者的造血幹細胞水平升高，與巨噬細胞黏附分子Vcam1的表達增加有關。這些發現揭示了幹細胞特徵及脂肪酸代謝在HFpEF中的重要性，對心臟功能障礙有影響。 PubMed DOI