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這項研究探討葡萄糖如何刺激腸內分泌細胞(EECs)釋放GLP-1,特別是鈣信號的機制。研究人員使用STC-1細胞,發現葡萄糖顯著增加鈉和鈣信號,並且TRPV4和NCX1通道在這過程中相互作用,促進鈣信號的增強,進而提升GLP-1的釋放。研究還顯示,選擇性TRPV4激活劑能改善小鼠的葡萄糖耐受性,而阻斷TRPV4和NCX1則會減少GLP-1的釋放。這些結果顯示TRPV4/NCX1/Ca<sup>2+</sup>/PKCα信號通路在調節GLP-1釋放中扮演重要角色,可能成為治療糖代謝疾病的潛在靶點。 PubMed DOI


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高血壓常見且嚴重,GLP-1激動劑對心血管有益,但對降血壓效果有限。研究發現,雖然激動劑未明顯降血壓,但減少了變異性,改善了平滑肌細胞鈣平衡,增強了小動脈功能,穩定了血壓。GLP-1激動劑可能透過調節平滑肌細胞鈣平衡來保護心血管健康。 PubMed DOI

腦中PPG神經元釋放的GLP-1神經肽會影響中樞神經系統中的GLP-1受體,對海馬迴的學習和記憶功能有正面影響。研究指出,GLP-1受體激動劑exendin-4會增加海馬迴CA1神經元的放電率,而GLP-1受體拮抗劑exendin(9-39)則會降低放電率,顯示GLP-1對神經元活動有影響。進一步了解GLP-1對海馬迴神經元的調控,或許有助於瞭解記憶、學習,以及可能與阿茲海默症相關的議題。 PubMed DOI

研究發現,肉桂醛和烯丙基异硫氰酸酯能改善葡萄糖耐受性、增加胰島素分泌,而香芹酚則無明顯效果。這些激動劑可抑制二糖酶、刺激GLP-1釋放,促進胰島素分泌和葡萄糖控制。它們觸發胰島細胞中的鈣流入,促使胰島素釋放,顯示有助於調節血糖水平。TRPA1在這過程中扮演重要角色。 PubMed DOI

研究發現GLP-1受體激動劑Ex-4對胰臟中的β細胞功能有正面影響,能招募β細胞進入活躍狀態,增強其對葡萄糖的反應。Ex-4增加β細胞的連通性和活性,對已活躍的細胞影響較小。此外,Ex-4對去活化有雙相作用,有助於調節β細胞的活性水平。總結來說,Ex-4和葡萄糖一起提升β細胞的活化訊號,可能有助於調節血糖,並不會增加低血糖風險。 PubMed DOI

L-瓦林是一種能強力刺激大鼠小腸上部釋放GLP-1的物質。研究使用小鼠模型、孤立大鼠小腸和GLUTag細胞,探討L-瓦林誘導GLP-1分泌的機制。口服L-瓦林增加小鼠體內GLP-1水平,類似葡萄糖效果。L-瓦林刺激大鼠小腸GLP-1釋放,需靠電壓門控Ca2+通道和KATP通道。此外,L-瓦林也在大鼠結腸中促進PYY和GLP-1釋放。研究指出,L-瓦林的細胞內代謝影響通道調節,進而影響GLP-1分泌。 PubMed DOI

這項研究探討了細胞外pH(pHe)對L細胞分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的影響,這對胰島素分泌和葡萄糖代謝至關重要。研究發現,在鹼性環境下,GLP-1的分泌量較高。實驗使用GLUTag細胞和原代腸道培養,並透過ELISA測量不同緩衝條件下的GLP-1水平。此外,研究指出細胞內pH(pHi)會隨pHe變化,但受緩衝系統影響。缺乏葡萄糖或鈣時,GLP-1分泌維持基線,顯示pHe和緩衝劑類型對GLP-1分泌的敏感性,暗示調節pH可能成為治療肥胖的新方向。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體 (GLP-1R) 是 G 蛋白偶聯受體家族的重要成員,主要在人體各種細胞上表現,與調節血糖及脂質代謝有關。近期,GLP-1 藥物因其創新療法受到關注。本文回顧了 GLP-1 藥物的發展,探討其在神經保護、抗感染、減少炎症及心血管增強等方面的潛在用途,並評估其在多種疾病如肥胖、心血管病及神經退行性疾病的療效,顯示出未來治療的良好前景。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)對葡萄糖調節非常重要,能促進胰島素釋放並抑制胰高血糖素。研究發現,豌豆蛋白水解物(PPH)能刺激GLP-1分泌,但具體機制尚不明。實驗顯示,當使用鈣感受器(CaSR)和肽轉運蛋白1(PepT1)的拮抗劑時,PPH誘導的GLP-1分泌顯著減少,顯示這兩個受體參與其中。此外,PPH使細胞內鈣和cAMP水平顯著上升,並增加前荷爾蒙轉化酶1/3(PCSK-1)的表達,促進GLP-1的生成。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)如何透過與TRPV1受體互動來調節疼痛。結果顯示,無論是天然或合成的GLP-1,甚至GLP-1受體拮抗劑exendin 9-39,都能降低小鼠的熱敏感性。exendin 9-39不僅能緩解急性疼痛,還能減輕慢性疼痛,且不會引起常見的高熱現象。研究指出exendin 20-29能特異性結合TRPV1,提供疼痛緩解,顯示GLP-1及其衍生物在疼痛管理上有新潛力,特別是exendin 20-29作為治療選擇。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是控制餐後血糖的重要荷爾蒙,由腸道L細胞產生。最近研究發現,L細胞能感知食物的機械刺激,並透過Piezo1這種機械敏感的離子通道調節GLP-1的產生。缺乏Piezo1的L細胞小鼠顯示葡萄糖耐受性差、體重增加及GLP-1減少。相對地,激活Piezo1可增強GLP-1合成,改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐受性。這些結果揭示了機械刺激如何影響GLP-1產生,可能成為新的糖尿病治療方向。 PubMed DOI