研究發現糖尿病治療方式影響癡呆風險，像二甲双胍、噻唑烷二酮、派格列酮、GLP1受體激動劑和SGLT2抑制劑有助降低風險。但二肽基胺基肽酶-4抑制劑、α-葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素、美格列奈和磺脲类藥物效果不顯著，甚至可能增加風險。建議進一步研究以釐清不同族群的效益。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升，帶來了認知障礙的問題。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為治療糖尿病而設計，現在也被研究其對認知的潛在益處，包括減少氧化壓力、神經炎症及改善大腦對葡萄糖的利用。儘管SGLT2抑制劑在治療認知障礙上顯示出希望，但仍需更多研究來了解其潛力。本篇綜述探討了SGLT2在大腦功能中的角色及相關研究，並指出未來研究的方向。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI

維持老年人的認知功能對生活品質和健康非常重要，但認知障礙常被忽視，尤其是2型糖尿病的長期併發症。高血糖可能導致認知缺損，增加癡呆症風險。研究顯示，大腦有自己的葡萄糖管理系統，但高血糖會干擾，影響認知。適當管理血糖可減輕影響，某些降糖藥物如GLP-1和SGLT2i對認知保護效果最佳，而磺脲類和外源性胰島素則可能惡化認知。治療計畫需考慮現有的認知狀況，強調針對性治療以支持老年患者的認知健康。 PubMed DOI

這項研究探討了新型抗糖尿病藥物DPP-4i和SGLT2i對同時接受美克福明治療的2型糖尿病患者的認知衰退影響。研究發現，接受聯合治療的患者認知表現與健康志願者相似，而僅接受美克福明的患者表現較差。六個月後，這些差異依然存在，且與血糖控制等因素無關。代謝分析顯示，僅接受美克福明的患者氧化壓力增加，而聯合治療則減輕了這些壓力。研究建議聯合使用DPP-4i或SGLT2i可能有助於改善T2D患者的認知功能。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是最常見的糖尿病，與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（SGLT2i）主要用於控制血糖，但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用，包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處，但結果仍不一致，因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

糖尿病可能引發中樞神經病變，導致與血管有關的認知功能障礙。雖然這個問題已被認識超過一百年，但仍未受到足夠重視。最新研究指出，腦部的胰島素抗性和信號傳導受損是糖尿病患者認知衰退的主要原因。適度運動能改善腦部的胰島素抗性及認知功能。此外，鼻用胰島素、GLP-1 受體激動劑等藥物在提升認知能力方面也顯示出良好效果。對於醫療提供者來說，提升對2型糖尿病患者認知障礙的認識並促進早期檢測非常重要。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響，系統性回顧了42項研究。結果顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）能顯著降低癡呆風險，噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言，二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素，以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

這篇評論探討糖尿病與認知障礙的關聯，特別是胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體的神經保護作用。文章將糖尿病相關的認知衰退分為三個階段：認知減退、輕度認知障礙和癡呆。GLP-1受體激動劑因其可能增強認知功能而受到關注，這些好處來自多種機制，包括神經保護和代謝調節。評論強調需要進一步研究，以了解GLP-1RAs的作用機制及其在糖尿病相關認知障礙中的治療潛力。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討糖尿病與認知衰退的關聯，特別是癡呆症和阿茲海默症。根據PRISMA指導原則，回顧中分析了九項統合研究，涵蓋中風倖存者和代謝症候群患者。結果顯示，糖尿病顯著提高認知衰退風險，且葡萄糖代謝異常與tau生物標記有關。某些降糖藥物如SGLT-2抑制劑和二甲雙胍可能具神經保護效果，降低癡呆風險。研究呼籲進一步高品質研究，以確認結果並探討機制，強調糖尿病管理中認知健康的重要性。 PubMed DOI