Targeting Monocyte Derived CCL17 Attenuates Murine Crescentic Glomerulonephritis by Affecting Renal CCR4+ Regulatory T-Cell Recruitment.
以影響腎臟 CCR4+ 調節性 T 細胞招募，針對單核細胞源性 CCL17 進行治療，減輕小鼠新月形腎小球腎炎。 Am J Nephrol 2024-04-04

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色，可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠，可以改善腎損傷和Treg細胞招募，顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

Transcription factor Nrf2 activation regulates NETosis, endothelial injury, and kidney disease in myeloperoxidase-positive antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis.
轉錄因子Nrf2活化調控了中性粒細胞胞漿抗體陽性顆粒酶抗中性粒細胞細胞質抗體相關血管炎的NETosis、內皮損傷和腎臟疾病。 Kidney Int 2024-03-27

總結來說，這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎（AAV）這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現，激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱（NETs）的形成，保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

The immunosuppressive drug LF15-0195 acts also on glomerular lesions, by a change in cytoskeleton distribution in podocyte.
免疫抑制藥物 LF15-0195 也對腎小球病變產生作用，通過改變足細胞中的細胞骨架分佈。 Am J Nephrol 2024-07-29

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

Myeloperoxidase-Associated Membranous Nephropathy in Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Glomerulonephritis.
抗中性粒細胞胞漿抗體相關腎小球腎炎中的髓過氧化物酶相關膜性腎病。 Kidney Int Rep 2024-07-31

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關的腎小球腎炎（GN）通常表現為少免疫性新月形腎小球腎炎。本研究聚焦於髓過氧化物酶ANCA相關腎小球腎炎（MPO-ANCA GN）合併膜性腎病（MN）的病例，分析了7例MPO-ANCA GN合併MN的患者，並與11例對照病例進行比較。研究發現，所有合併膜性腎病的MPO-ANCA GN病例中均可檢測到MPO沉積，且臨床特徵顯示較高的蛋白尿和較低的MPO-ANCA滴度。總結來說，MPO相關的膜性腎病是一種獨特的次級膜性腎病，MPO作為致病抗原。 PubMed DOI

Targeting APRIL in the treatment of glomerular diseases.
針對 APRIL 治療腎小球疾病。 Kidney Int 2024-08-25

APRIL（A PRoliferation Inducing Ligand）是TNF超家族中的一種重要細胞激素，對B細胞的存活、增殖及免疫球蛋白轉換至關重要。近期研究指出，APRIL與BAFF在腎小球疾病中扮演重要角色，影響B細胞功能。針對APRIL的治療干預可能成為一種有效的免疫調節策略，能減輕自體免疫疾病的有害反應，同時保留體液免疫的關鍵功能，如記憶B細胞和疫苗反應。這篇綜述探討了APRIL在B細胞發展中的生理角色及其對腎小球疾病的影響，並介紹了在IgA腎病中關於APRIL抑制劑的新興臨床試驗數據。 PubMed DOI

ATP-Gated P2X7-Ion Channel on Kidney-Resident Natural Killer T Cells and Memory T Cells in Intrarenal Inflammation.
腎臟內炎症中腎臟常駐自然殺手T細胞和記憶T細胞上的ATP門控P2X7離子通道。 J Am Soc Nephrol 2024-12-15

P2X7離子通道在無菌性炎症中扮演關鍵角色，並被視為腎小球腎炎的潛在治療目標。研究發現，P2X7拮抗性納米抗體能減輕腎小球腎炎的嚴重程度，但其在腎臟免疫細胞的表達尚未充分了解。透過免疫螢光技術和流式細胞術，研究顯示腎臟中的T細胞，特別是自然殺手T細胞和CD69+記憶T細胞，P2X7表達顯著高於血管T細胞。施用P2X7阻斷納米抗體後，這些T細胞能有效抵抗細胞死亡，顯示針對P2X7的治療對腎臟炎症管理具重要意義。 PubMed DOI

Infiltrative classical monocyte-derived and SPP1 lipid-associated macrophages mediate inflammation and fibrosis in ANCA-associated glomerulonephritis.
浸潤性經典單核細胞衍生及SPP1脂質相關巨噬細胞在ANCA相關腎小球腎炎中介導炎症與纖維化。 Nephrol Dial Transplant 2024-12-18

這項研究透過單細胞轉錄組分析，探討抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（AGN）患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本，識別出四個主要的巨噬細胞亞群，特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞（MDM）和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞（SPP1 LAM）。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加，並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關，這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

Engineered antigen-specific T regulatory cells suppress autoreactivity to the anti-glomerular basement membrane disease antigen.
工程化抗原特異性T調節細胞抑制對抗腎小管基底膜疾病抗原的自體反應。 Kidney Int 2025-01-22

抗腎小球基底膜（anti-GBM）疾病的特徵是缺乏特定的T調節細胞（Tregs），而抗原特異性T常規細胞（Tconvs）則過度增生。本研究探討了工程化的Tregs，這些Tregs專門針對α3(IV)NC1135-145，能有效抑制自體免疫反應。這些GBM-TCR Tregs不僅維持穩定的Treg表型，還能有效抑制自體反應性Tconvs，並影響其他免疫細胞如樹突細胞和B細胞，促使其轉向耐受性狀態。這顯示GBM-TCR Tregs在治療抗GBM疾病方面具有潛力。 PubMed DOI

T cell costimulatory blockade ameliorates induction of experimental membranous nephropathy potentially through T-helper 17 cell suppression in the kidney.
T 細胞共刺激阻斷改善實驗性膜性腎病的誘導，可能透過抑制腎臟中的 T-helper 17 細胞。 Nephrol Dial Transplant 2025-02-07

最近的研究顯示，B細胞去pletion對膜性腎病的治療潛力有限，因為自體抗體產生的漿細胞仍然存在。CTLA4-Ig的T細胞共刺激阻斷結合短期蛋白酶體抑制劑bortezomib，可能是有效的治療方法。在一項針對Lewis大鼠的研究中，CTLA4-Ig單獨或與bortezomib聯合治療後，血清肌酸酐和蛋白尿顯著減少，腎臟損傷也較少。這表明CTLA4-Ig可能透過抑制腎臟中的Th17細胞，成為膜性腎病的有效輔助療法。 PubMed DOI

Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis.
內皮但非全身性鐵死亡抑制可保護免受抗中性粒細胞胞漿抗體誘導的新月型腎小球腎炎。 Kidney Int 2025-03-23

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關血管炎（AAV）是一種自體免疫疾病，主要影響小血管，特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡，這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。研究發現，使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡，而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加，顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果，但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應，因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI

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