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這項研究探討IL-7Rα (CD127) 信號在ANCA相關血管炎中T細胞的角色,特別是在抗MPO自體免疫引起的腎小球腎炎模型中。研究顯示,腎臟內IL-7Rα+ T細胞數量增加,且CD127¯PD-1+ T細胞顯示耗竭特徵,與不良預後相關。使用抗IL-7Rα抗體後,腎損傷和炎症顯著減少,顯示IL-7Rα可能成為治療ANCA相關血管炎的新策略。 PubMed DOI


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半月狀腎小球腎炎時,T細胞會因為抗中性粒細胞胞浸液相關的血管炎而浸潤腎臟。研究發現患者腎臟中有活化、克隆擴增的CD4+和CD8+ T細胞。CD8+ T細胞在腎臟中表達GzmB,導致細胞凋亡,加劇疾病嚴重程度。結果顯示細胞毒性T細胞在腎炎中扮演重要角色,建議將GzmB視為潛在治療目標。 PubMed DOI

研究發現一種特殊的T細胞(Treg),具有RORγt轉錄因子,能強力抑制免疫反應,但也釋放促發炎分子IL-17A。在腎小球腎炎研究中,發現RORγt Tregs保護腎臟免受損傷,且具有抗發炎效果,特別是CCR6標記的亞群。CCL20趨化因子可擴張和活化這些Tregs。總結來說,RORγt Tregs在腎小球腎炎中扮演重要角色,可能成為治療的標靶。 PubMed DOI

研究指出,在快速進展性腎小球腎炎中,CD4<sup>+</sup> T細胞所表達的Forkhead box protein 3,在調節免疫反應上扮演著關鍵的角色。這些細胞在腎臟中相當豐富,能有效地調節免疫反應,即使同時表達了與T輔助細胞17相關的Retinoid acid-related orphan receptor γt。 PubMed DOI

研究發現BTLA在新月形腎小球腎炎中扮演重要角色,能保護腎臟、抑制炎症並促進調節性T細胞。使用抗BTLA抗體也有助於減輕疾病。結果顯示,瞄準BTLA可能是治療腎小球疾病的潛在策略,調節T淋巴細胞,特別是透過BTLA,展現治療GN的潛力。 PubMed DOI

太長不看:最新研究指出,TLR9感知微生物DNA影響IgA腎病發展,而TLR7也可能加劇病情。研究發現TLR7刺激會增加異常糖基化的IgA水平,導致腎損傷。抑制TLR可逆轉這些效應,顯示TLR9和TLR7在IgA腎病形成中扮演重要角色,可能成為治療目標。 PubMed DOI

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色,可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠,可以改善腎損傷和Treg細胞招募,顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

總結來說,這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎(AAV)這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現,激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱(NETs)的形成,保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症(nephrotic syndrome, NS)在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括:LF15-0195能恢復足細胞的結構,並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間,關鍵足細胞蛋白的表達較低,但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示,LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻,且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說,LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關的腎小球腎炎(GN)通常表現為少免疫性新月形腎小球腎炎。本研究聚焦於髓過氧化物酶ANCA相關腎小球腎炎(MPO-ANCA GN)合併膜性腎病(MN)的病例,分析了7例MPO-ANCA GN合併MN的患者,並與11例對照病例進行比較。研究發現,所有合併膜性腎病的MPO-ANCA GN病例中均可檢測到MPO沉積,且臨床特徵顯示較高的蛋白尿和較低的MPO-ANCA滴度。總結來說,MPO相關的膜性腎病是一種獨特的次級膜性腎病,MPO作為致病抗原。 PubMed DOI

APRIL(A PRoliferation Inducing Ligand)是TNF超家族中的一種重要細胞激素,對B細胞的存活、增殖及免疫球蛋白轉換至關重要。近期研究指出,APRIL與BAFF在腎小球疾病中扮演重要角色,影響B細胞功能。針對APRIL的治療干預可能成為一種有效的免疫調節策略,能減輕自體免疫疾病的有害反應,同時保留體液免疫的關鍵功能,如記憶B細胞和疫苗反應。這篇綜述探討了APRIL在B細胞發展中的生理角色及其對腎小球疾病的影響,並介紹了在IgA腎病中關於APRIL抑制劑的新興臨床試驗數據。 PubMed DOI