慢性腎臟疾病（CKD）患者常有發炎問題，增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益，像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力，但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

傳統上認為血小板僅透過凝血來停止出血，但最近的研究顯示它們也在發炎中扮演角色，影響動脈粥樣硬化和糖尿病等疾病。這種擴展的理解表明，使用嘌呤受體拮抗劑可能對慢性腎臟病患者有潛在治療作用。關鍵問題仍然存在，即血小板誘導的發炎如何影響慢性腎臟病。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中認知障礙的機制，並找出潛在的治療目標。研究發現，CKD的認知問題與小膠質細胞釋放的IL-1β及神經元中的IL-1R1信號有關。研究人員原本假設caspase-1對IL-1β的成熟是必要的，但結果顯示並非如此。相反，研究揭示了一條由cathepsin C和caspase-8介導的非經典IL-1β成熟途徑，阻斷這些成分可防止IL-1β成熟。這可能為CKD及其他疾病的治療提供新方向。 PubMed DOI

P2X7離子通道在無菌性炎症中扮演關鍵角色，並被視為腎小球腎炎的潛在治療目標。研究發現，P2X7拮抗性納米抗體能減輕腎小球腎炎的嚴重程度，但其在腎臟免疫細胞的表達尚未充分了解。透過免疫螢光技術和流式細胞術，研究顯示腎臟中的T細胞，特別是自然殺手T細胞和CD69+記憶T細胞，P2X7表達顯著高於血管T細胞。施用P2X7阻斷納米抗體後，這些T細胞能有效抵抗細胞死亡，顯示針對P2X7的治療對腎臟炎症管理具重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

急性發炎對組織修復很重要，但也可能造成損傷；慢性發炎則常導致持續的組織損害。單核細胞在慢性發炎中扮演關鍵角色，透過釋放促發炎的細胞激素影響病程。Amini等人提出新機制，指出腺苷三磷酸（ATP）激活P2X purinoceptor 7受體後，會在粒線體中產生活性氧（ROS），這過程需要鈣離子，進而促使單核細胞釋放白介素-1α，促進免疫細胞浸潤和纖維化，特別是在慢性腎病及心肌梗塞後的心臟重塑中。 PubMed DOI

細胞外的ATP在腎臟疾病的炎症調節中扮演重要角色。作為一種危險相關分子模式（DAMP），ATP透過P2X7R受體進行信號傳遞，與急性和慢性腎損傷的炎症有關。P2X7R的活化會觸發NLRP3炎症小體，加劇急性腎損傷（AKI）的炎症。此外，持續的嘌呤不平衡可能導致慢性炎症，促進慢性腎病（CKD）的進展。這篇綜述還探討了P2X7R在腎臟移植和高血壓中的新角色，針對ATP-P2X7R通路的治療策略為腎臟疾病提供了希望的臨床機會。 PubMed DOI