研究發現，過度表達CXCR1和CXCR2在大鼠急性腎損傷模型中有正面影響，可降低損傷程度和炎症反應。這顯示調節C-X-C趨化因子途徑可能對改善缺血再灌注損傷後的腎損傷有幫助。 PubMed DOI

IL-1受體在免疫反應中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷。然而，阻斷IL-1信號對保護腎臟效果並不一致。最近的老鼠實驗發現，IL-1受體在不同細胞中的活化對急性腎損傷有不同影響，這有助於找出更有效的保護策略。要最大程度地減少負面影響，必須了解這些細胞特異性效應。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者常有發炎問題，增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益，像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力，但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

傳統上認為血小板僅透過凝血來停止出血，但最近的研究顯示它們也在發炎中扮演角色，影響動脈粥樣硬化和糖尿病等疾病。這種擴展的理解表明，使用嘌呤受體拮抗劑可能對慢性腎臟病患者有潛在治療作用。關鍵問題仍然存在，即血小板誘導的發炎如何影響慢性腎臟病。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中認知障礙的機制，並找出潛在的治療目標。研究發現，CKD的認知問題與小膠質細胞釋放的IL-1β及神經元中的IL-1R1信號有關。研究人員原本假設caspase-1對IL-1β的成熟是必要的，但結果顯示並非如此。相反，研究揭示了一條由cathepsin C和caspase-8介導的非經典IL-1β成熟途徑，阻斷這些成分可防止IL-1β成熟。這可能為CKD及其他疾病的治療提供新方向。 PubMed DOI