研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

這篇評論強調內皮素-1在糖尿病腎病（DN）和糖尿病腎臟疾病（DKD）中的重要性。內皮素-1透過其受體促進腎臟損傷，導致細胞增生和損害。內皮素受體拮抗劑如atrasentan和sparsentan在實驗中顯示能減少蛋白尿和保護腎臟，目前正進行臨床試驗以評估其減緩DN進展至末期腎病（ESKD）的潛力。不過，使用這些藥物時需謹慎管理液體滯留和心臟衰竭的風險。這篇評論旨在深入了解內皮素的病理生理角色及其治療意涵。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一種嚴重併發症，會損傷腎小球足細胞。本研究探討足細胞外泌體在DKD中的角色，特別是基因APOC1和轉錄因子HOXD9。研究發現高葡萄糖會增加足細胞及其外泌體中APOC1的表達，並促進巨噬細胞的M1型極化。當APOC1被敲低時，這一過程會逆轉。HOXD9調控APOC1，且其敲低會使巨噬細胞轉向M2極化。研究顯示NF-κB信號通路在此過程中也扮演重要角色。總之，HOXD9/APOC1軸在DKD中對足細胞損傷至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討急性高血糖（AH）對足細胞健康的影響，並分析其與糖尿病慢性腎病（CKD）的關聯，特別是維他命D和炎症反應的角色。研究發現，中度AH雖不直接導致足細胞凋亡，但會引發促炎反應，增加TNF-α分泌，進而影響足細胞。維他命D缺乏可能加劇這種炎症。AH還會增加氧化壓力和內質網壓力，提升ADAM17和iRhom2的表達，這對TNF-α分泌至關重要。激活GLP-1R可降低這些表達，減少足細胞凋亡。維持正常維他命D水平或有助於減輕AH對足細胞的損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了機械感應蛋白Piezo1在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是對足細胞損傷的影響。研究人員創建了足細胞特異性Piezo1基因剔除小鼠，並進行了體外實驗，發現Piezo1的抑制能減少鈣流入、細胞骨架變化及凋亡，顯著減緩DKD進展。Piezo1的激活則透過NFATc1和TRPC6信號通路促進足細胞損傷。這顯示Piezo1在感知機械壓力及介導DKD損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI