研究發現，在糖尿病腎病中，足細胞損傷是重要因素，蛋白質如podocin扮演關鍵角色。刪除SHP-1可預防和逆轉糖尿病相關腎損傷，包括白蛋白尿和腎功能變化。SHP-1的刪除影響了DKD進展關鍵蛋白質的表達，顯示其可能成為治療DKD的潛在靶點。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

Dapagliflozin是一種藥物，有潛力保護糖尿病患者的腎臟健康。研究指出，它可以降低腎細胞的細胞死亡，並增加保護蛋白HO-1的表達，進而減少腎臟的發炎。這項研究顯示，dapagliflozin對治療糖尿病腎病可能有益處，值得進一步探討。 PubMed DOI

砠糖尿病腎病（DKD）是導致末期腎臟疾病的主要原因之一。研究發現，抑制壞死相關細胞死亡可能有助於治療DKD，減少腎損傷。這項研究為探討DKD治療的新策略提供了重要資訊。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究指出，達帕格列酮對糖尿病腎病有保護作用，能減少焦亡過程，保護腎臟。實驗顯示，這種藥物可降低糖尿病小鼠的腎損傷和焦亡基因表達，對處理受損腳趾細胞也有抗焦亡效果。總結來說，達帕格列酮可能成為治療糖尿病腎病的潛在藥物。 PubMed DOI

這篇評論強調內皮素-1在糖尿病腎病（DN）和糖尿病腎臟疾病（DKD）中的重要性。內皮素-1透過其受體促進腎臟損傷，導致細胞增生和損害。內皮素受體拮抗劑如atrasentan和sparsentan在實驗中顯示能減少蛋白尿和保護腎臟，目前正進行臨床試驗以評估其減緩DN進展至末期腎病（ESKD）的潛力。不過，使用這些藥物時需謹慎管理液體滯留和心臟衰竭的風險。這篇評論旨在深入了解內皮素的病理生理角色及其治療意涵。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一種嚴重併發症，會損傷腎小球足細胞。本研究探討足細胞外泌體在DKD中的角色，特別是基因APOC1和轉錄因子HOXD9。研究發現高葡萄糖會增加足細胞及其外泌體中APOC1的表達，並促進巨噬細胞的M1型極化。當APOC1被敲低時，這一過程會逆轉。HOXD9調控APOC1，且其敲低會使巨噬細胞轉向M2極化。研究顯示NF-κB信號通路在此過程中也扮演重要角色。總之，HOXD9/APOC1軸在DKD中對足細胞損傷至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI