缺氧導致的發炎對急性腎損傷（AKI）和腎移植的存活至關重要。研究指出Roxadustat（FG-4592）是一種能穩定缺氧因子的藥物，對保護腎損傷有幫助。研究發現FG-4592治療能改善小鼠的腎功能並減少損傷，透過增加CD73的合成、減少AIM2的發炎反應。FG-4592的保護效果可被CD73抑制劑逆轉，顯示可能透過誘導CD73、抑制AIM2的發炎反應來保護免受AKI的影響，為AKI治療帶來新的方向。 PubMed DOI

缺血再灌注急性腎損傷（IR-AKI）是一個常見且嚴重的問題，目前的治療方法有限。研究指出，抑制Tie2血管信號會加劇損傷，而激活Tie2則有保護效果。腎臟缺血會提高VE-PTP水平，使Tie2失活。刪除VE-PTP或使用新藥Hepta-ANG1可保護小鼠免受IR-AKI傷害，改善腎功能。這種治療有助於促進腎臟血管組織基因表達的改變，增強內皮完整性和腎功能。 PubMed DOI

FGF2對治療急性腎損傷（AKI）並預防慢性腎臟疾病（CKD）有潛力。研究顯示，給予FGF2能保護腎臟、減少發炎，並減輕損傷。FGF2的保護作用包括減少炎症、抑制纖維化相關信號、維持毛細血管結構。早期使用FGF2可有效防止AKI進展為CKD，顯示FGF治療在此領域有潛力。 PubMed DOI

研究指出，保護腎臟免受損傷的關鍵是控制鸚鵡螺旋桿菌毒素-A (GC-A) 受體的類固醇激素。研究發現，當鼠缺乏p38 MAPK和GC-A基因時，暴露於醛固酮和高鹽會導致嚴重的腎損傷，包括肌酸酐增加、尿蛋白、發炎和內皮損傷。抑制PAI-1有助於改善腎損傷，顯示p38 MAPK和GC-A對腎臟功能至關重要。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑能保護腎臟，對慢性腎臟疾病和急性腎損傷有益。研究指出，empagliflozin刺激腎臟排泄鈉和葡萄糖，促進腎小球周圍細胞再生，對CKD和AKI都有幫助。empagliflozin增加的特定細胞類型因損傷類型而異，顯示SGLT2抑制劑對腎臟保護有新的作用機制。 PubMed DOI

研究發現，使用SGLT2抑制劑達帕格列酮（Dapa）治療急性腎損傷後，能有效預防慢性腎病的進展。治療10天後，顯示出保護腎臟的效果，包括改善腎功能、降低血管阻力和保護粒線體。長期觀察也顯示，達帕格列酮能有效改善腎功能、減少腎損傷，並防止慢性腎病的發展。這項研究強調了早期干預對於預防慢性腎病的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討急性給予canagliflozin對急性腎損傷（AKI）和炎症的影響，使用因出血和主動脈阻塞造成的腎缺血再灌注損傷（IRI）豬模型。結果顯示，接受canagliflozin的豬隻經歷較輕微的AKI，腎功能改善，且促炎細胞激素IL-6顯著降低。這表明canagliflozin在急性情況下可能有助於減輕AKI及炎症反應，顯示其作為腎IRI新療法的潛力，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，特別是它在高基體的功能。研究發現，無論在體內還是體外的AKI模型中，GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI，並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡，而過表達則可減少凋亡，顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化，對信號傳遞至關重要，激活EGFR可減輕凋亡效應。總之，GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 PubMed DOI