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這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶(sGC)激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷(AKI)轉變為慢性腎病(CKD)大鼠模型中的保護效果。主要發現包括:微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後,cGMP水平上升,改善腎臟微血管擴張及血流,減少損傷和纖維化,並顯著改善腎功能。結果顯示,激活sGC可能有效保護腎臟,減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑能保護腎臟,對慢性腎臟疾病和急性腎損傷有益。研究指出,empagliflozin刺激腎臟排泄鈉和葡萄糖,促進腎小球周圍細胞再生,對CKD和AKI都有幫助。empagliflozin增加的特定細胞類型因損傷類型而異,顯示SGLT2抑制劑對腎臟保護有新的作用機制。 PubMed DOI

研究發現,使用SGLT2抑制劑達帕格列酮(Dapa)治療急性腎損傷後,能有效預防慢性腎病的進展。治療10天後,顯示出保護腎臟的效果,包括改善腎功能、降低血管阻力和保護粒線體。長期觀察也顯示,達帕格列酮能有效改善腎功能、減少腎損傷,並防止慢性腎病的發展。這項研究強調了早期干預對於預防慢性腎病的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討急性給予canagliflozin對急性腎損傷(AKI)和炎症的影響,使用因出血和主動脈阻塞造成的腎缺血再灌注損傷(IRI)豬模型。結果顯示,接受canagliflozin的豬隻經歷較輕微的AKI,腎功能改善,且促炎細胞激素IL-6顯著降低。這表明canagliflozin在急性情況下可能有助於減輕AKI及炎症反應,顯示其作為腎IRI新療法的潛力,值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注(I/R)損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示,luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能,減少急性腎小管壞死,並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出,該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能,還促進脂肪酸氧化,並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言,luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色,特別是它在高基體的功能。研究發現,無論在體內還是體外的AKI模型中,GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI,並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡,而過表達則可減少凋亡,顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化,對信號傳遞至關重要,激活EGFR可減輕凋亡效應。總之,GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 PubMed DOI

這項第二期臨床試驗評估了runcaciguat(sGC活化劑)在慢性腎病(CKD)患者中的療效與安全性。研究對象包括同時患有動脈粥樣硬化性心血管疾病或心衰竭、2型糖尿病及/或高血壓的患者。結果顯示,未使用SGLT2i的患者UACR下降45.2%,使用SGLT2i的患者下降48.1%,均顯著優於安慰劑。runcaciguat的耐受性良好,顯示其在CKD患者中有潛在的腎臟保護效果。該研究由Bayer AG資助,登記編號NCT04507061。 PubMed DOI

這項研究探討新型可溶性鳥苷酸環化酶(sGC)激活劑avenciguat,單獨或與SGLT2抑制劑empagliflozin(Empa)聯合使用,對2型糖尿病小鼠的腎臟和肝臟纖維化影響。結果顯示,未治療的小鼠出現肥胖、高血糖及併發症,avenciguat能顯著降低HbA1c和三酸甘油脂,Empa則降低HbA1c。兩者皆有效減緩腎小球硬化和肝臟纖維化,特別是avenciguat與Empa聯合使用效果最佳。研究顯示,這些治療方法對糖尿病併發症有潛力。 PubMed DOI

Lichtenberger等人的前臨床研究顯示,藥物BAY-60-2770能激活可溶性鳥苷酸環化酶,並減輕大鼠的腎臟炎症、損傷及纖維化。這可能是因為該藥物改善了缺血再灌注損傷後的血管功能,且不影響血壓。研究指出,可溶性鳥苷酸環化酶是預防慢性腎病進展的潛在靶點,因其活性常受氧化壓力影響。總體而言,BAY-60-2770顯示出增強腎臟灌注及微血管健康的潛力。 PubMed DOI

惡性高血壓是一種危險的健康狀況,雖然有多種降血壓藥物,但仍然存在重大風險。本研究評估了一種不依賴一氧化氮的可溶性鳥苷酸環化酶刺激劑(sGC)對惡性高血壓的影響。使用Ren-2轉基因大鼠模型,結果顯示單獨使用sGC刺激劑BAY 41-8543或與SGLT2抑制劑empagliflozin聯合使用,均能顯著降低死亡率,控制血壓並改善心臟功能。雖然SGLT2抑制劑未增強sGC刺激劑的效果,但研究顯示sGC刺激劑可能成為治療惡性高血壓的新選擇。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷(AKI)中的治療潛力,特別是其作用機制。使用脂多醣(LPS)誘導AKI後,發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平,改善腎小管結構,並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現,促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力,但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI