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這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 在流動條件下對內皮細胞炎症誘導的氧化壓力影響,特別是與鈉氫交換蛋白1 (NHE1) 和細胞內鈣的關聯。研究顯示,EMPA 能顯著降低 TNF-α 處理下的活性氧 (ROS) 產生及細胞內鈣水平,並改善 NO 生物可用性。雖然 EMPA 對細胞因子增加、黏附分子表達或 eNOS 磷酸化無影響,但其透過抑制 NHE1 和降低鈣水平來減輕氧化壓力,顯示出潛在的心血管保護作用。 PubMed DOI


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研究發現empagliflozin對2型糖尿病和冠狀動脈疾病患者有益,能降低發炎標誌如IL-6、IL-1β和Hs-CRP,同時改善抗氧化標誌如SOD、GSHr和TAC。此外,活性氧化物減少、血小板活性下降,並改善血糖狀態。總結來說,empagliflozin對這些患者有助於降低炎症、血小板活性和氧化壓力,帶來心血管益處。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種能改善2型糖尿病患者心血管狀況的藥物。研究發現,雖然empagliflozin對葡萄糖運輸沒有明顯影響,但卻有效降低氧化壓力並改善細胞功能。這顯示empagliflozin在逆轉高血糖引起的血管細胞問題上有益。總結來說,empagliflozin對氧化壓力的調節,而非葡萄糖運輸,可能是其對2型糖尿病相關心血管事件有益的主要作用機制。 PubMed DOI

Empagliflozin研究指出可預防老鼠受傷後血管內膜增生。治療可降低血管壁厚度、內膜面積,減少炎症基因表達,並抑制炎症處理細胞遷移。體外實驗顯示,empagliflozin透過TAK-1/NF-κB信號通路抑制炎症誘導的EndMT。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑empagliflozin對心血管健康有益,不僅是糖尿病藥物。研究指出,empagliflozin可改善內皮細胞的細胞平衡和壓力信號,降低內質網壓力對氧化還原信號的影響,減少某些蛋白質活化,改善細胞功能。 PubMed DOI

最新研究指出,dapagliflozin這種SGLT2抑制劑有助於預防內皮功能障礙,但對於其在氧化壓力下對內皮的具體影響仍有待深入研究。這項研究旨在探討dapagliflozin對過氧化氫誘導的內皮功能障礙的影響。結果顯示,dapagliflozin有助於擴張血管,在糖尿病小鼠中改善內皮功能,降低ROS水平,並抑制內皮細胞老化。從機制上來看,dapagliflozin透過激活SIRT1來恢復eNOS活性,增加NO生物可用性,並減少ROS生成。 PubMed DOI

動物研究發現,empagliflozin可以改善多柔比星引起的心力衰竭和心臟功能受損。研究指出empagliflozin有助於改善心臟功能、鈣處理,減少線粒體活性氧自由基,並防止鈣處理蛋白質氧化損傷。總結來說,empagliflozin透過改善線粒體功能、減少氧化壓力,有效緩解多柔比星對心臟的影響。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)可以減少人體內皮細胞在受到病理性拉伸時產生的活性氧自由基(ROS),透過抑制蛋白激酶C(PKC)的活化。研究發現EMPA透過阻止PKC的活化來抑制拉伸誘導的ROS生成。該研究使用人類冠狀動脈內皮細胞(HCAECs)和各種抑制劑來探討EMPA的作用機制。結果顯示,EMPA和PKC抑制劑可以減少拉伸誘導的ROS生成,EMPA的效應與NHE/Na+/NCX/Ca2+/PKC軸有關。 PubMed DOI

2型糖尿病患者容易罹患血管鈣化,增加健康風險。目前沒有專門治療血管鈣化的藥物。研究發現empagliflozin(EMPA)可能有助於保護免受血管鈣化影響,尤其對T2DM患者。EMPA可抑制NLRP3發炎小體活化,減少鈣沉積,並改善血管狀況。這些結果顯示EMPA在治療T2DM患者的血管鈣化上有潛力。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),特別是Empagliflozin(EMPA),已證實能預防或減少心臟衰竭(HF)。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制,重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1(NHE1)及一氧化氮(NO)的角色。結果顯示,EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大,且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑,而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑對糖尿病和穩定性冠狀動脈疾病患者的影響。共十八名患者參與,並在基線、1個月和3個月時收集血液樣本。結果顯示,治療1個月後cEPCs沒有明顯變化,但3個月後其水平和功能顯著增加,顯示出心臟保護效果。這些發現暗示SGLT2i可能對糖尿病和冠狀動脈疾病患者的心血管健康有益,並需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI