鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑對糖尿病和穩定性冠狀動脈疾病患者的影響。共十八名患者參與，並在基線、1個月和3個月時收集血液樣本。結果顯示，治療1個月後cEPCs沒有明顯變化，但3個月後其水平和功能顯著增加，顯示出心臟保護效果。這些發現暗示SGLT2i可能對糖尿病和冠狀動脈疾病患者的心血管健康有益，並需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者的血管功能和血壓影響。16名參與者在雙盲、安慰劑對照的試驗中，接受了'empagliflozin' 10 mg或安慰劑，為期4週。結果顯示，'empagliflozin'顯著改善了內皮非依賴性血管擴張，並降低了24小時的收縮壓5 mmHg和舒張壓2 mmHg，還減少了全身血管阻力及尿液中的NOx水平。然而，內皮依賴性血管擴張未見顯著變化。總體來說，'empagliflozin'能增強T2DM患者的血管功能並降低血壓。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

在急性心肌梗塞前使用'empagliflozin'治療，主要影響內皮細胞的基因表現。研究顯示，給予小鼠'empagliflozin'可減少無灌流現象及微血管損傷，並降低炎症細胞浸潤，縮小梗塞面積，改善心臟功能。對於心肌梗塞後的糖尿病患者，使用此藥物可改善灌注邊界區域、流媒介擴張及全局縱向應變。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對2型糖尿病及慢性腎病患者的血壓和血管功能影響。透過三項雙盲隨機試驗，結果顯示'empagliflozin'顯著降低脈搏波速度和增強指數，顯示動脈硬度減少，並降低臂部及中央的動態血壓。雖然一氧化氮標記物未增加，但紅血球鈉敏感性減少，與血球比容水平上升有關。這些結果顯示'empagliflozin'可能改善內皮功能。該研究已在歐盟臨床試驗註冊處登記。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI