阿茲海默症是一種常見的成人疾病，特徵是腦內蛋白質異常沉積。胰島素信號和線粒體功能異常可能在病情發展中扮演重要角色。某些糖尿病藥物可能對患者有幫助，但也存在風險。中草藥則可支持認知功能和神經保護。需要更多臨床試驗確認降血糖藥物對治療的效果。 PubMed DOI

胰島淀粉樣多肽（hIAPP）來自胰島β細胞，有多種功能，包括抑制胰島素和葡萄糖素釋放。在2型糖尿病（T2DM）中，增加的hIAPP與胰島素抵抗有關，可能導致T2DM和阿茲海默症（AD）的發展。控制hIAPP可降低T2DM患者患AD風險。DPP4抑制劑和GLP-1激動劑可幫助減輕T2DM患者的AD。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）和第2型糖尿病（T2DM）有密切關係，T2DM增加患AD和神經退化風險。有時稱AD為「第3型糖尿病」。目前AD治療只能減緩病情或有副作用。使用T2DM治療的GLP-1受體激動劑可能有潛力減緩神經退化。第III期研究將驗證這些發現，為減緩糖尿病神經退化帶來希望。 PubMed DOI

傳統治療神經退化疾病效果有限，但研究發現這些疾病有共同特徵，與2型糖尿病有關。抗糖尿病藥物可能成為新治療方向，如GLP-1受體激動劑已顯示改善症狀、預防疾病惡化的潛力。其他藥物如鼻內胰島素、二甲双胍也在研究中。胰島素信號治療在臨床前研究中顯示潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）和第2型糖尿病（T2DM）可能有相似機制，因此有人想用糖尿病藥物治療AD。研究指出，像胰島素、二甲双胍、GLP1R激動劑等藥物可能對AD有幫助，但還需要更多研究證實。目前還沒有特定藥物被建議用來治療AD。 PubMed DOI

阿茲海默症相關糖尿病，又叫第3型糖尿病（T3DM），是一種與阿茲海默症密切相關的糖尿病。胰島素抵抗在這兩種疾病中扮演關鍵角色，導致胰島素敏感性下降、血糖升高和葡萄糖吸收受損。了解T3DM的病理生理和糖尿病、阿茲海默症的共同特徵對於研發治療方法很重要。本文探討了AMPK、PPARγ、cAMP和P13K/Akt等途徑作為潛在治療靶點，希望揭示它們之間的聯繫，並支持尋找新的治療策略。討論了具有雙重作用的藥物候選人，可同時處理周邊和大腦的胰島素抵抗，顯示潛力在恢復胰島素功能和減少對大腦的有害影響。探索這些治療選項有助於開發新的干預措施，減輕T3DM負擔並改善患者照護。 PubMed DOI

2型糖尿病患者可能增加罹患神經退化疾病風險，如阿茲海默症和帕金森氏症。胰島素問題可能影響大腦功能，而胰島素降解酶（IDE）在此扮演重要角色。調節胰島素信號、減少氧化壓力和發炎，以及增強有害蛋白質清除，如二甲双胍等糖尿病藥物可能有助於預防神經退化。研究指出這些藥物對神經退化途徑有影響，值得進一步探討。 PubMed DOI

老年人可能罹患2型糖尿病和阿茲海默症，因年紀大、過胖、胰島素抵抗等因素。有人認為胰島素抵抗可能導致阿茲海默症，有時被稱為「第3型糖尿病」。一些糖尿病藥物可能對治療阿茲海默症有幫助，但還需更多臨床試驗。本文探討了將糖尿病藥物用於阿茲海默症治療的潛在益處、風險和相互矛盾的資料。 PubMed DOI

這篇評論指出，功能失調的胰島素和胰島素樣生長因子（IGF）在大腦中扮演重要角色，與阿茲海默症（AD）相關的能量代謝失調密切相關。這些失調會引發神經病理變化，如淀粉樣蛋白β積累、tau蛋白過度磷酸化等，這些現象也在2型糖尿病及其他神經退行性疾病中出現。評論提到重新利用糖尿病藥物的潛力，並強調需要全面的方法來治療AD，重視多面向的治療策略，而非僅專注於單一目標。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI