研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病患者常有貧血問題，可能與紅血球凋亡有關。研究指出，尿毒素、發炎和鈣平衡等因素可能導致紅血球過早破壞，加劇貧血情況。了解這關係或許有助改善患者狀況，推動治療進展。 PubMed DOI

這份報告探討了高吸附性聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）膜在血液透析中的初步研究結果，目的是改善透析過程中的炎症及尿毒症毒素去除。研究涵蓋10名患者，評估PMMA BG-U 2.1膜的安全性與可行性，並測量相關指標。隨後對20名患者進行18個月的觀察，結果顯示PMMA HDF雖然對流體積低於標準HDF，但KT/V值相似，且顯著降低C反應蛋白及肝醣素，對吲哚硫酸鹽濃度也有明顯改善。總體來看，PMMA膜在透析中安全有效，能有效去除毒素並減少炎症。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1這個機械敏感性離子通道在慢性腎病（CKD）相關的腎纖維化中的角色，並分析其與線粒體功能障礙的關聯。研究發現，使用Piezo1激動劑Yoda1會增加細胞凋亡、腎損傷和纖維化，而BAI1抑制劑能減輕這些不良影響。此外，Piezo1抑制劑GsMTx4也能有效減少腎損傷和纖維化。結論指出，抑制Piezo1可能成為改善腎纖維化的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了機械感應蛋白Piezo1在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是對足細胞損傷的影響。研究人員創建了足細胞特異性Piezo1基因剔除小鼠，並進行了體外實驗，發現Piezo1的抑制能減少鈣流入、細胞骨架變化及凋亡，顯著減緩DKD進展。Piezo1的激活則透過NFATc1和TRPC6信號通路促進足細胞損傷。這顯示Piezo1在感知機械壓力及介導DKD損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

貧血是慢性腎臟病（CKD）患者常見的併發症，與腎功能下降、紅血球生成素缺乏及鐵代謝異常有關。研究顯示，122名非透析依賴型CKD患者的血紅蛋白（Hb）水平低於133名健康對照者，且Hb水平與腎小管過濾率（eGFR）呈正相關。CKD患者的紅血球死亡率是健康者的1.4倍，且與eGFR階段有關。多元回歸分析指出，eGFR是紅血球死亡的獨立預測因子，顯示紅血球死亡增加可能加重腎性貧血。 PubMed DOI