慢性腎臟病（CKD）會導致纖維母細胞生長因子23（FGF23）和貧血水平上升。研究顯示，CKD中的貧血主要因紅血球生成素（EPO）不足和缺鐵所致。新療法如檸檬酸鐵（FC）和缺氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑（HIF-PHIs）可能有助於降低FGF23水平，改善貧血情況。雖然這些治療顯示出潛力，但HIF-PHIs的效果因人而異，尚不清楚是否能改善CKD患者的預後。研究仍在進行中，探討這些療法對FGF23的影響及其與心臟功能的關聯。 PubMed DOI

研究比較了中度慢性腎臟疾病（CKD）患者和非CKD患者在控制飲食6天後的尿毒症保留溶質和腸道菌群。結果顯示CKD患者的血清尿毒症保留溶質濃度較高，但腸道菌群組成無明顯差異。未來研究需進一步探討特定膳食成分對菌群和尿毒症保留溶質的影響，尤其在CKD患者中。 PubMed DOI

尿毒症患者體內的廢物可能導致各種細胞死亡，包括免疫細胞，影響免疫功能。研究指出，尿毒症血漿可引發免疫細胞凋亡和其他變化，尤其高分子量成分導致氧化壓力增加和壓力信號通路活化。這些發現顯示免疫細胞對腎臟疾病中蛋白質變化的反應，即尿毒症的免疫蛋白質反應。 PubMed DOI

研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病患者常有貧血問題，可能與紅血球凋亡有關。研究指出，尿毒素、發炎和鈣平衡等因素可能導致紅血球過早破壞，加劇貧血情況。了解這關係或許有助改善患者狀況，推動治療進展。 PubMed DOI

這份報告探討了高吸附性聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）膜在血液透析中的初步研究結果，目的是改善透析過程中的炎症及尿毒症毒素去除。研究涵蓋10名患者，評估PMMA BG-U 2.1膜的安全性與可行性，並測量相關指標。隨後對20名患者進行18個月的觀察，結果顯示PMMA HDF雖然對流體積低於標準HDF，但KT/V值相似，且顯著降低C反應蛋白及肝醣素，對吲哚硫酸鹽濃度也有明顯改善。總體來看，PMMA膜在透析中安全有效，能有效去除毒素並減少炎症。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是全球健康問題，特別是末期腎病（ESKD）與高死亡率有關。雖然已知傳統風險因素，但其潛在機制仍不明，炎症被視為關鍵因素。研究顯示，中切斷（MCO）透析膜能有效去除尿毒症毒素，並最小化白蛋白損失，改善透析結果。 在一項針對24名ESKD患者的研究中，MCO透析顯著增加自然殺手（NK）細胞比例，並促進抗炎免疫反應，Th2和T濾泡輔助（TFH）細胞增加，調節性T細胞（Treg）穩定。這些結果顯示MCO膜對改善ESKD患者的免疫反應有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1這個機械敏感性離子通道在慢性腎病（CKD）相關的腎纖維化中的角色，並分析其與線粒體功能障礙的關聯。研究發現，使用Piezo1激動劑Yoda1會增加細胞凋亡、腎損傷和纖維化，而BAI1抑制劑能減輕這些不良影響。此外，Piezo1抑制劑GsMTx4也能有效減少腎損傷和纖維化。結論指出，抑制Piezo1可能成為改善腎纖維化的治療策略。 PubMed DOI