SENP3 Aggravates Renal Tubular Epithelial Cell Apoptosis in Lipopolysaccharide-Induced Acute Kidney Injury via deSUMOylation of Drp1.
SENP3透過去SUMO化Drp1，在脂多醣誘導的急性腎損傷中加重腎小管上皮細胞凋亡。 Kidney Dis (Basel) 2022-12-06

敗血症可能導致危急病患出現急性腎損傷，但導致這種情況的機制尚未完全了解。這項研究探討了SEN P3在脂多醣誘導的敗血症AKI模型中的作用，SEN P3是參與細胞訊號傳遞的蛋白質。研究發現，SEN P3在LPS誘導的AKI小鼠腎組織和體外處理LPS的腎細胞中表達增加。調節SEN P3可影響細胞凋亡，進而影響細胞的存活狀態。 PubMed DOI

Fibroblastic reticular cell-derived exosomes are a promising therapeutic approach for septic acute kidney injury.
纖維母細胞網狀細胞衍生的外泌体是治療敗血性急性腎損傷的有前途方法。 Kidney Int 2024-02-26

蜂巢組織中的纖維網狀細胞釋放的微囊對敗血症誘發的急性腎損傷有改善腎功能的效果，對治療選擇有幫助。研究指出，微囊能促進腎細胞自噬，同時抑制發炎反應。CD5L蛋白在保護機制中扮演關鍵角色。研究人員成功增強了對腎細胞的治療效果，改善敗血症患者的腎功能和生存率。這項研究顯示修改微囊可能成為治療腎損傷的有前途方法。 PubMed DOI

Macrophages communicate with mesangial cells through the CXCL12/DPP4 axis in lupus nephritis pathogenesis.
巨噬細胞透過CXCL12/DPP4軸與狼瘡性腎炎病理生成中的系管細胞進行通訊。 Cell Death Dis 2024-05-21

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

H-151 attenuates lipopolysaccharide-induced acute kidney injury by inhibiting the STING-TBK1 pathway.
H-151 通過抑制 STING-TBK1 途徑減輕脂多糖誘導的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-06-10

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

ST2+ T-regulatory Cells in Renal Inflammation and Fibrosis following Ischemic Kidney Injury.
缺血性腎損傷後腎臟炎症和纖維化中的 ST2+ T 調節細胞。 J Am Soc Nephrol 2024-08-26

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

EP300-mediated H3 acetylation elevates MTHFD2 expression to reduce mitochondrial dysfunction in lipopolysaccharide-induced tubular epithelial cells.
EP300介導的H3乙醯化提升MTHFD2表達以減少脂多醣誘導的腎小管上皮細胞中的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2024-09-04

敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 PubMed DOI

EIF2AK2 protein targeted activation of AIM2-mediated PANoptosis promotes sepsis-induced acute kidney injury.
EIF2AK2 蛋白質針對 AIM2 介導的 PANoptosis 的激活促進敗血症引起的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-09-23

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

Identification of functional heterogeneity of immune cells and tubular-immune cellular interplay action in diabetic kidney disease.
糖尿病腎病中免疫細胞的功能異質性及腎小管-免疫細胞相互作用的識別。 J Transl Int Med 2024-10-03

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

NF-κB/miR-455-5p/SOCS3 axis aggravates sepsis induced acute kidney injury through promoting renal inflammation.
NF-κB/miR-455-5p/SOCS3 軸通過促進腎臟炎症加重敗血症引起的急性腎損傷。 Nephron 2024-10-08

敗血症是急性腎損傷（AKI）的主要原因之一，佔比高達45%到70%。本研究探討miR-455-5p在敗血症性AKI中的角色，使用體外和小鼠模型進行實驗。結果顯示，腎小管細胞在脂多醣（LPS）處理後，miR-455-5p顯著上升，NF-κB是其關鍵調控因子。抑制NF-κB可防止miR-455-5p增加，並且miR-455-5p模擬物會導致細胞凋亡和炎症，而靜默miR-455-5p則能保護腎臟。研究揭示NF-κB/miR-455-5p/SOCS3通路，為敗血症性AKI的治療提供新靶點。 PubMed DOI

A new era in the treatment of kidney diseases: NLRP3 inflammasome and cytokine-targeted therapies.
腎臟疾病治療的新時代：NLRP3 炎症小體與細胞激素靶向療法。 Pediatr Nephrol 2024-11-01

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

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