狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

這項研究透過單細胞轉錄組分析，探討抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（AGN）患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本，識別出四個主要的巨噬細胞亞群，特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞（MDM）和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞（SPP1 LAM）。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加，並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關，這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin在小鼠多重微生物敗血症模型中的效果。小鼠分為四組：假手術對照組、CLP組（接受載體）、CLP組（接受地塞米松）和CLP組（接受linagliptin）。結果顯示，linagliptin能抑制DPP-4活性，提升有益腸道激素，且不影響血糖。它顯著減少器官的高通透性和水腫，降低促炎細胞因子，並改善七天後的存活率。RNA測序顯示linagliptin減弱炎症途徑並激活干擾素信號，顯示其作為治療劑的潛力。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

急性間質性腎炎（AIN）是使用免疫檢查點抑制劑（ICIs）後常見的腎臟問題。本研究探討交替活化巨噬細胞（CD163-M）在AIN中的角色，並評估其尿液可溶性形式（usCD163）作為診斷標記的潛力。研究分析了63名接受ICI治療的患者，結果顯示AIN患者的CD163-M染色顯著高於急性腎小管壞死（ATN）患者，且與腎臟恢復情況相關。然而，usCD163無法有效區分AIN與ATN，因此不是可靠的診斷標記。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI