The role of preproglucagon peptides in regulating β-cell morphology and responses to streptozotocin-induced diabetes.
前胰高血糖素多肽在調控β細胞形態和對於streptozotocin誘導糖尿病反應中的角色。 Am J Physiol Endocrinol Metab 2024-03-02

研究發現，Gcg對於胰島素分泌扮演重要角色，尤其在新陳代謝壓力下。通過實驗發現，缺乏Gcg的小鼠在應對高血糖藥物STZ時，胰島素水平較高，葡萄糖水平較低。重新激活胰臟中的Gcg能夠恢復對STZ的正常反應。總結來說，Gcg對於保護胰島素分泌和維持葡萄糖平衡扮演重要角色。 PubMed DOI

Interactions between the regulatory peptide 26RFa (QRFP) and insulin in the regulation of glucose homeostasis in two complementary models: The high fat 26RFa-deficient mice and the streptozotocin insulin-deficient mice.
26RFa (QRFP) 調節肽與胰島素在兩個互補模型中對葡萄糖平衡調控的相互作用：高脂肪 26RFa 缺乏小鼠和鏈脲毒素胰島素缺乏小鼠。 Neuropeptides 2023-03-10

26RFa（QRFP）對調控體內葡萄糖水平及胰島素互動至關重要。研究發現，缺乏26RFa對肥胖小鼠的葡萄糖水平影響不大，但增加褐色脂肪組織。對於糖尿病小鼠，26RFa未能改善葡萄糖調節，可能因胰島素缺乏。總結，缺乏26RFa對肥胖小鼠葡萄糖調節影響不大，但對糖尿病小鼠則受胰島素缺乏影響。 PubMed DOI

Pancreas-derived DPP4 is not essential for glucose homeostasis under metabolic stress.
胰臟源性DPP4在代謝壓力下對葡萄糖平衡並非必要。 iScience 2023-05-23

缺乏DPP4的老鼠在高脂飲食下有較好的胰島健康、葡萄糖調節和減少肥胖。研究指出，內皮細胞中缺乏DPP4部分造成這些好處，暗示其他細胞也可能參與其中。在高脂飲食下，DPP4在β細胞中對胰島素分泌和葡萄糖耐受有影響，顯示β細胞胰島素素受體對DPP4抑制劑的效果至關重要。 PubMed DOI

Loss of GIPR in LEPR cells impairs glucose control by GIP and GIP:GLP-1 co-agonism without affecting body weight and food intake in mice.
LEPR細胞中GIPR的喪失會影響小鼠的葡萄糖控制，而不影響體重和飲食攝入。 Mol Metab 2024-05-06

研究發現GIPR和GLP-1R藥物可降低小鼠體重和飲食攝入，但在Lepr-Gipr基因敲除小鼠中，糖代效應消失。這顯示GIPR信號對控制體重和飲食攝入無影響，但對GIPR:GLP-1R共激動的糖代效應至關重要。 PubMed DOI

Effects of SGLT2 Ablation or Inhibition on Corticosterone Secretion in High-Fat-Fed Mice: Exploring a Nexus with Cytokine Levels.
SGLT2消除或抑制對高脂飲食小鼠皮質醇分泌的影響：探討與細胞因子水平的關聯。 bioRxiv 2024-05-07

SGLT2抑制劑對治療2型糖尿病非常有效，能促進排出尿液中的葡萄糖。然而，對於新陳代謝和免疫系統的整體影響尚未完全瞭解。研究顯示，刪除SGLT2基因可改善葡萄糖耐受性和胰島素敏感性，調節皮質醇水平，並改變與抗氧化反應相關的炎症細胞激素和蛋白質。這暗示SGLT2活性、免疫調節和代謝平衡可能有潛在關聯。 PubMed DOI

Intestinal stearoyl-CoA desaturase-1 regulates energy balance via alterations in bile acid homeostasis.
腸道 stearoyl-CoA desaturase-1 透過改變膽汁酸穩態來調節能量平衡。 Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2024-09-15

這項研究探討腸道Stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD1)在全身能量平衡和新陳代謝中的角色。研究發現，腸道特異性SCD1基因剔除的小鼠在高脂飲食下，雖然攝取更多食物，但體重增加較少，且能量消耗增加，葡萄糖耐受性改善。此外，這些小鼠的膽汁酸水平較高，腸道微生物組多樣性較低，顯示SCD1缺失對膽汁酸穩態和能量平衡有顯著影響，可能透過TGR5的激活來調節新陳代謝。 PubMed DOI

Activation of Gs signaling in mouse enteroendocrine K-cells greatly improves obesity- and diabetes-related metabolic deficits.
小鼠腸內分泌 K 細胞中 Gs 信號的激活顯著改善與肥胖和糖尿病相關的代謝缺陷。 J Clin Invest 2024-10-22

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

Molecular mechanisms underlying glucose-dependent insulinotropic polypeptide secretion in human duodenal organoids.
人類十二指腸器官類似物中葡萄糖依賴性胰島素促進多肽分泌的分子機制。 Diabetologia 2024-10-23

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI

Unraveling the impaired incretin effect in obesity and type 2 diabetes: Key role of hyperglycemia-induced unscheduled glycolysis and glycolytic overload.
揭示肥胖和2型糖尿病中受損的腸促胰島素效應：高血糖引起的非計劃性糖解作用和糖解過載的關鍵角色。 Diabetes Res Clin Pract 2024-10-24

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 激動劑及其與葡萄糖依賴性胰島素促進多肽 (GIP) 的共同激動劑，雖然是治療肥胖和第二型糖尿病的重要選擇，但並未根本解決腸促胰素效應受損的問題。這種受損主要表現為腸內分泌細胞分泌減少及胰腺 β 細胞對腸促胰素的抵抗。最新研究指出，持續高血糖會影響細胞的正常葡萄糖代謝，導致腸促胰素分泌信號減弱。了解這一機制有助於開發新療法，改善肥胖和 T2DM 患者的治療效果。 PubMed DOI

Chronic metabolic effects of novel gut-oriented small-molecule GPR119 agonists in diet-induced obese mice.
飲食誘導肥胖小鼠中新型腸道導向小分子 GPR119 激動劑的慢性代謝效應。 Biomed Pharmacother 2024-11-20

這項研究探討了兩種合成的GPR119激動劑，ps297和ps318，對高脂飲食誘導的肥胖小鼠的代謝健康影響，並與DPP-IV抑制劑sitagliptin聯合使用。經過10週的實驗，結果顯示聯合療法顯著改善代謝激素水平和葡萄糖穩態，並減少體重增加。單獨使用GPR119激動劑也對肝臟健康有正面影響，減少肝臟重量和炎症。整體而言，這些新型激動劑對治療代謝功能障礙及相關肝臟疾病有潛在益處，未來需進一步研究其作用機制。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表