約30%的接受腎移植的病患可能會出現腎病症候群，導致快速復發，原因是影響腎細胞的循環因子。研究指出，活化PAR-1會導致腎損傷，進而促成腎疾病。研究人員透過研究人類足細胞和小鼠模型，發現PAR-1在腎疾病中扮演重要角色，並透過干預TRPC6蛋白來改善病情。這項研究顯示PAR-1的活化對腎病症候群至關重要，且受到TRPC6的調控。 PubMed DOI

研究發現，在糖尿病腎病中，足細胞損傷是重要因素，蛋白質如podocin扮演關鍵角色。刪除SHP-1可預防和逆轉糖尿病相關腎損傷，包括白蛋白尿和腎功能變化。SHP-1的刪除影響了DKD進展關鍵蛋白質的表達，顯示其可能成為治療DKD的潛在靶點。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究指出，ZHX轉錄因子和ANGPTL4在MCNS疾病機制中扮演重要角色。ZHX2基因缺陷可能使足細胞易受激素調控，sIL-4Rα取代ZHX1可能導致ANGPTL4上調和腎損傷。糖皮質激素可改善臨床症狀，治療TNF-α、IL-6或sIL-4Rα可預防MCNS復發。 PubMed DOI

這項研究探討了Klotho對在被被動Heymann腎炎（PHN）誘導的自發性膜性腎病（IMN）大鼠模型中保護腎小球細胞損傷的效果。結果顯示，Klotho可能通過抑制TRPC6/CatL途徑來幫助保護腎小球細胞免受損傷。這表明Klotho可能是減少IMN患者蛋白尿的潛在靶點。 PubMed DOI

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

與兒童期的最小變病（MCD）相比，成人MCD常常復發，需長期免疫抑制治療，顯示出探索其機制的必要性。研究發現，MCD患者的足細胞數量較少，尿液中的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平較高，且NLRP3和CD36在足細胞中上調，尿液中的白介素（IL）-18也升高。類固醇治療似乎有助於維持足細胞數量並降低ox-LDL和IL-18水平。這些結果顯示NLRP3炎症小體和焦亡可能與MCD的發病機制有關，需進一步研究以釐清其角色。 PubMed DOI

這項研究針對與TRPC6相關的足細胞病（TRPC6-AP），這是一種單基因的腎臟疾病，旨在深入了解其遺傳基礎和臨床特徵。研究分析了39個家庭中的64名患者，發現21種獨特的TRPC6錯義變異，主要集中在蛋白的三個區域，影響其結構。腎臟活檢顯示出局灶性節段性腎小管硬化（FSGS）及足細胞特徵。大多數患者在青春期或早期成年時出現症狀，進展至末期腎病的情況差異顯著。這些發現對未來的療法開發和臨床試驗設計具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI