腎臟缺血或排斥會損傷，造成蛋白積聚引發壓力。IRE1α是關鍵，剪接XBP1 mRNA啟動反應。持續ER壓力可能導致細胞死亡和器官損傷，包括腎臟疾病。IRE1α-XBP1調節細胞過程和炎症反應，對治療腎臟問題有潛力。 PubMed DOI

腎小管間質纖維化是導致慢性腎臟疾病的重要因素，最新研究指出TIF1γ蛋白可抑制纖維化。研究發現患有慢性腎臟疾病的患者和小鼠模型中TIF1γ水平降低。刪除TIF1γ會加重纖維化，增加TIF1γ則有保護作用，透過阻斷有害信號通路。保持TIF1γ水平可能是治療腎臟問題的新途徑。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟疾病的重要因素，常由基因和分子因素引發。氧化壓力和粒線體功能障礙在此扮演關鍵角色。本文探討了高血糖和粒線體失衡、鈉皮質類固醇信號傳遞，以及缺氧誘導因子途徑等三個連接氧化壓力和腎臟纖維化的途徑。藥物對這些途徑的應用已顯示出減緩腎臟纖維化的潛力，但仍需進一步研究以充分了解對人體的影響。 PubMed DOI

研究發現抑制特定酶EPRS1可減少腎臟發炎引起的疤痕形成，對治療毒素和藥物引起的腎臟發炎具潛力。這可能成為未來治療的方向。 PubMed DOI

RNA上的m6A化學修飾在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，影響炎症和纖維化。研究指出，CKD患者腎臟中m6A修飾和METTL3表達增加，對cGAS-STING途徑產生影響。動物模型研究顯示，針對m6A修飾的治療有望減少炎症和腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究顯示，轉錄因子Twist1對正常發育及腎臟纖維化有重要影響。Twist1在纖維化腎臟中的表現顯著增加，並且與腎臟損傷有關。實驗發現，促纖維化因子TGF-β1能誘導成纖維細胞表達Twist1，進而促進細胞活化和增殖。Twist1透過調控Prrx1和TNC來促進這一過程。缺失Twist1的小鼠在腎臟纖維化模型中顯示出炎症減輕和細胞外基質沉積減少。這些結果顯示Twist1可能成為慢性腎病的治療新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討了m6A RNA修飾在慢性腎病（CKD）中的重要性。研究發現，病變腎臟的m6A修飾增加，且METTL3的表達上升。重點在於cGAS-STING炎症通路，顯示m6A過甲基化會增強cGAS和STING1的mRNA穩定性，導致蛋白質表達上升，進而引發腎臟炎症和纖維化。實驗中，過表達METTL3及使用缺乏Mettl3的小鼠，顯示減少m6A修飾可減輕炎症和腎損傷。總之，METTL3介導的m6A修飾在CKD的炎症和纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI