Inhibition of GPR120 signaling in intestine ameliorates insulin resistance and fatty liver under high-fat diet feeding.
抑制腸道中 GPR120 信號可改善高脂飲食引起的胰島素抵抗和脂肪肝。 Am J Physiol Endocrinol Metab 2023-05-17

GPR120是腸道中的一種受體，對調節新陳代謝相當重要。研究發現，刪除小鼠腸道中的GPR120後，它們在吃高脂飲食時，胰島素敏感性變好，脂肪肝減少。這顯示抑制腸道中的GPR120信號，或許有助於控制高脂飲食導致的胰島素抵抗和脂肪肝問題。 PubMed DOI

Combined GIP receptor and GLP1 receptor agonism attenuates NAFLD in male APOE∗3-Leiden.CETP mice.
結合GIP受體和GLP1受體激動劑減輕男性APOE∗3-Leiden.CETP小鼠的NAFLD。 EBioMedicine 2023-07-18

結合激活GIPR和GLP1R受體對肥胖患者有利，不管是否有2型糖尿病，對血糖控制、減重和預防NAFLD效果優。小鼠模型研究顯示，這種聯合激動可改善脂質代謝、減少肝臟脂肪、降低發炎和減少肝損傷。因此，針對GIPR和GLP1R受體的聯合作用可能是預防人類NAFLD進展的有前途策略。 PubMed DOI

Incretins (GLP-1 receptor agonists and dual/triple agonists) and the liver.
胰高血糖素（GLP-1 受體激動劑和雙重/三重激動劑）與肝臟。 J Hepatol 2024-01-04

治療脂肪肝的主要目標是解決新陳代謝問題，尤其是肥胖和胰島素抵抗。GLP-1RAs是潛力藥物，但對MASH的影響仍有爭議。結合不同藥物可能影響效果、副作用和成本。腸道激素激動劑與其他治療方法結合，或許能更直接地對抗脂肪肝。 PubMed DOI

GPR119 activation by DA-1241 alleviates hepatic and systemic inflammation in MASH mice through inhibition of NFκB signaling.
DA-1241活化GPR119通過抑制NFκB信號傳導緩解MASH小鼠的肝臟和全身炎症。 Biomed Pharmacother 2023-09-22

GPR119活化對高血糖、血脂異常和肝臟脂肪肝有益，但對MASH的影響尚待深入研究。新的GPR119激動劑DA-1241經測試對MASH及其抗發炎機制有正面影響，可預防治療小鼠模型中的MASH，減少肝臟發炎和纖維化。結合DPP4抑制劑後，效果更佳。DA-1241透過調控NFκB信號和巨噬細胞分化減少肝臟發炎。總結，DA-1241或結合DPP4抑制劑可能成為治療MASH的有前途療法。 PubMed DOI

Evaluation of long acting GLP1R/GCGR agonist in a DIO and biopsy-confirmed mouse model of NASH suggest a beneficial role of GLP-1/glucagon agonism in NASH patients.
評估長效GLP1R/GCGR激動劑在經由活體檢證實的NASH小鼠模型中的作用，暗示GLP-1/葡萄糖素激動在NASH患者中具有益處。 Mol Metab 2024-02-06

研究發現雙重GLP-1/glucagon受體激動劑對NASH小鼠有益，但劑量適中效果最好。高劑量雖減少肝臟脂肪，但也增加體重減輕和基因變化。結果顯示肝臟健康受葡萄糖素受體激活影響，對臨床試驗有重要啟示。 PubMed DOI

Glucagon-like Peptide 1, Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide, and Glucagon Receptor Agonists in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease: Novel Medication in New Liver Disease Nomenclature.
葡萄糖樣肽1、葡萄糖依賴性胰島素促泌肽和葡萄糖素受體激動劑在代謝功能障礙相關脂肪肝疾病中的應用：新肝病命名法中的新藥物。 Int J Mol Sci 2024-05-21

GLP-1和GIP是調節進餐後血糖的荷爾蒙，刺激胰島素釋放。GLP-1RAs是GLP-1的改良版，治療肥胖和2型糖尿病。這些藥物有助於改善MASLD患者的肝功能和MASH等併發症。結合GLP-1RAs和其他荷爾蒙可能更有效。本文探討了腸促素的作用、對MASLD的影響，以及未來研究和臨床應用的潛力。 PubMed DOI

Positive interplay between FFAR4/GPR120, DPP-IV inhibition and GLP-1 in beta cell proliferation and glucose homeostasis in obese high fat fed mice.
FFAR4/GPR120、DPP-IV 抑制和 GLP-1 在肥胖高脂飲食小鼠胰島β細胞增殖和葡萄糖代謝平衡中的正向相互作用。 Peptides 2024-04-30

研究發現使用CpdA化合物激活GPR120受體對肥胖糖尿病小鼠有益，尤其與sitagliptin結合使用效果更佳。治療改善葡萄糖耐受性、增加胰島素釋放，減少脂肪質量和膽固醇水平，並提升GLP-1水平，有助於恢復胰島和β細胞健康。這些結果顯示，激活FFAR4/GPR120，尤其結合sitagliptin使用，可能成為未來糖尿病治療的有希望方法。 PubMed DOI

Chronic treatment with glucagon-like peptide-1 and glucagon receptor co-agonist causes weight loss-independent improvements in hepatic steatosis in mice with diet-induced obesity.
慢性使用胰高血糖素樣肽-1和葡萄糖素受體共激動劑導致飲食誘導性肥胖小鼠肝臟脂肪過多獨立於體重減輕的改善。 Biomed Pharmacother 2024-06-11

研究發現，Dicretin這種GCGR偏好共激動劑在老鼠身上有助於降低肝臟脂肪、改善血糖控制和胰島素敏感度，效果比Semaglutide和卡路里限制還好。這顯示GCGR偏好共激動劑可能成為治療代謝功能失調相關肝病的有潛力方法。 PubMed DOI

Preclinical pharmacokinetics, pharmacodynamics, and toxicity of novel small-molecule GPR119 agonists to treat type-2 diabetes and obesity.
新型小分子GPR119激動劑用於治療2型糖尿病和肥胖的前臨床藥代動力學、藥效學和毒性。 Biomed Pharmacother 2024-07-05

全球2型糖尿病和肥胖問題日益嚴重，需要新的口服藥物。針對新陳代謝調節，以GPR119為目標，但面臨非特異性作用挑戰。新方法建議刺激腸細胞釋放胰高血糖素，不影響全身。兩種新型GPR119激動劑，ps297和ps318，在小鼠前臨床研究中表現潛力，促進GLP-1釋放。它們在腸道吸收低，全身存在量極少，具有腸道特異性作用。對於斑馬魚和小鼠的安全性測試結果積極。需要進一步研究確認這些化合物在疾病模型中的長期安全性和有效性。 PubMed DOI

Genetic Evidence for GLP-1 and GIP Receptors as Targets for Treatment and Prevention of MASLD/MASH.
GLP-1 和 GIP 受體作為 MASLD/MASH 治療和預防目標的遺傳證據。 Liver Int 2024-11-02

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP1R) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體 (GIPR) 激動劑在治療代謝功能障礙相關脂肪肝病 (MASLD) 和脂肪性肝炎 (MASH) 的潛在好處。研究發現，較高的 GLP-1 和 GIP 水平能降低 MASLD 風險，特別是 GIPR 對 MASLD 有顯著保護作用。即使考慮到第二型糖尿病和體重指數等因素，GIPR 的保護效果依然明顯。總之，GLP-1 和 GIP 受體激動劑可能有效降低 MASLD 和 MASH 的風險，並透過減重和改善血糖控制展現好處。 PubMed DOI

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