TACE是治療肝癌的重要方式，研究發現結合抗血管生成藥物可增強效果。葡萄糖保護細胞免受索拉非尼誘導的細胞死亡，尤其是線粒體自噬。阻斷ATP和線粒體自噬，葡萄糖限制加強了索拉非尼的效果。使用坎那格列凈阻斷葡萄糖運輸可增強索拉非尼對肝癌細胞的效果，提出了一種新的治療策略TASE。 PubMed DOI

缺血常見，限制營養供應，引發自噬，初期有助存活，長期或導致細胞死亡。臨床治療肝癌常用TAE和TACE，但可能誘發自噬和血管生成。最新研究指出，結合索拉非尼可干擾線粒體自噬，增強肝癌細胞死亡。研究也證實SIAH1在調控肝癌細胞線粒體自噬中扮演重要角色。 PubMed DOI

NASH是一種肝臟疾病，肝臟脂肪生成增加是其特徵之一。研究指出，抑制ACLY酶可減少肝臟脂肪和纖維化，GLP-1R激動劑則可改善肝臟脂肪。結合使用ACLY抑制劑和GLP-1R激動劑可縮減肝臟問題，並對NASH治療有潛力。進一步研究將探討此療法對肥胖、胰島素抵抗和高膽固醇的NASH患者的效果。 PubMed DOI

研究發現Pip4k2c基因缺失會增加肝轉移風險，並使癌細胞對胰島素更敏感，促使轉移至肝臟。治療時需注意PI3K抑制劑可能加重轉移，可考慮使用SGLT2抑制劑或生酮飲食來對抗。這些結果顯示癌細胞可透過代謝信號進行器官轉移，提供了破壞機制的新策略。 PubMed DOI

肝細胞癌是導致癌症死亡的主因之一，可透過處理風險因素預防。GLP-1RAs是治療2型糖尿病的藥物，降低HCC風險。180萬糖尿病患者研究發現，使用GLP-1RAs的患者患HCC風險較低。GLP-1RAs也減少肝臟失能風險，對脂肪肝病、肥胖、物質濫用患者皆有效。結合其他治療效果更佳。研究顯示GLP-1RAs對抗HCC和肝臟併發症有保護作用，值得進一步研究。 PubMed DOI

開發前臨床模型以研究代謝功能障礙相關的脂肪肝病（MASLD）對於理解疾病及創造治療方法非常重要。研究人員建立了一個小鼠模型（STZ + HFD），這些小鼠逐漸出現脂肪肝、代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）、肝纖維化及肝細胞癌（HCC），模擬疾病進展。小鼠的肝臟轉錄組特徵與肥胖及2型糖尿病患者相似。研究顯示，飲食調整和tirzepatide治療能減少小鼠中的MASH、肝纖維化及腫瘤發展，成功建立反映MASLD患者病理學的模型。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA），一種SGLT2抑制劑，對於治療與代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）的效果。結果顯示，EMPA能減少自我攻擊性CD8⁺ T細胞的積聚，並降低MASH小鼠的顆粒酶B水平。其機制是透過促進CD8⁺ T細胞的酮體生成，增加β-羥丁酸，進而抑制T細胞活化。此外，研究也指出，T細胞中缺乏酶Bdh1會加重MASH並影響EMPA的療效。病例對照研究進一步支持SGLT2抑制劑能改善肝損傷，顯示其在MASH治療上的潛力。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）可能會進展為代謝性脂肪性肝炎（MASH），並常與第二型糖尿病（T2D）共存，這會影響肝臟和心血管健康。了解糖尿病如何影響MASH的進展對於治療至關重要。關鍵因素包括脂肪組織功能障礙、腸道微生物失調及肝臟變化。管理策略強調飲食改變、減重和運動，並且新型降血糖藥物在改善肝臟健康方面顯示希望。了解這些機制有助於改善病人結果。 PubMed DOI

本研究利用缺膽鹼的L-氨基酸定義高脂飲食（CDAA-HFD）小鼠模型，探討與代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）。C57BL/6J小鼠在此飲食下飼養3到20週，並評估疾病進展及對不同治療的反應。結果顯示，CDAA-HFD小鼠發展出非肥胖的MASH表型，纖維化迅速進展。雖然semaglutide和lanifibranor在預防性治療中有部分逆轉效果，但作為治療時無效。轉換為標準飼料則能完全逆轉脂肪變性，改善肝臟炎症和纖維化。此模型對測試針對肝臟疾病的藥物非常有效。 PubMed DOI

「代謝性脂肪肝病」（MASLD）強調代謝功能障礙對慢性肝病的影響，需綜合治療以改善肝臟健康及相關代謝問題。研究指出，肝細胞激素的變化在MASLD中扮演關鍵角色，常導致胰島素抵抗，影響其他器官，進而引發全身性代謝疾病。成纖維細胞生長因子21（FGF21）和胎素-A（fetuin-A）在此過程中重要。GLP1受體激動劑（GLP1-Ras）可能透過調節這些激素，提供治療MASLD的潛力。未來研究將有助於深入了解這些相互作用。 PubMed DOI