自1854年以來，人們已知道大腦可以直接控制血糖水平，獨立於飲食攝取和體重。對於這種由大腦調節的葡萄糖機制的理解進展緩慢，花了超過140年的時間。研究發現，中樞神經系統中的胰島素作用對調節葡萄糖代謝至關重要，特別是在控制肝臟葡萄糖產生方面。瘦素在飲食攝取和體重調節中扮演重要角色，也對葡萄糖代謝有影響。中樞胰島素信號和葡萄糖代謝的紊亂可能導致像阿茲海默症這樣的疾病，有時被稱為第3型糖尿病。 PubMed DOI

腸道是調節葡萄糖代謝的關鍵。NAMPT在腸道中合成NAD+，影響葡萄糖耐受。強化AMPK-NAMPT-NAD+-SIRT路線有助改善葡萄糖代謝。本文探討NAMPT對腸道健康和GLP-1的影響，並討論飲食和分子因素對新療法的影響。 PubMed DOI

最新研究聚焦於探討前胰高血糖素（PPG）信號的作用，特別是與類胰高血糖素（GLP）1受體激動劑在治療肥胖方面的關係。雖然PPG在消化系統中的作用眾所周知，但它在大腦中的作用，特別是與進食和新陳代謝相關的腦背外側下視丘（DMH）中的作用，尚不清楚。研究顯示，高脂飲食改變了DMH中的PPG信號，對GLP1R激動劑的敏感性增加，影響了神經元對這些激動劑的反應。 PubMed DOI

Neprilysin是一種酵素，可以分解調節血糖的特定肽。研究指出，抑制Neprilysin有助於改善糖尿病和肥胖症，提升胰島素分泌、葡萄糖耐受性和胰島素敏感性。研究發現，缺乏Neprilysin的小鼠血糖較低，肝臟糖原較高。抑制腸道中的Neprilysin也能降低肝臟葡萄糖產生。這項研究顯示，抑制Neprilysin可能是減少2型糖尿病和肥胖症高血糖的潛在策略。 PubMed DOI

利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重，但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色，受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元，進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

大腦和腸道之間的溝通對調節血糖水平很重要。研究指出，通過影響GLP-1的釋放，交感神經可以調節血糖水平。阻斷這個信號途徑可能有助於提升認知功能。因此，調節交感神經和腸道內分泌單元之間的溝通，可能成為治療血糖問題和改善認知功能的方法。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡，腦部特定神經元釋放GLP-1，抑制進食，對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為，這些神經元活化減少進食，受能量水平影響。肥胖症中，這迴路功能受損，導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

胰高血糖素激素（如GLP-1和GIP）在管理肥胖和糖尿病方面扮演重要角色，但它們如何影響食慾控制尚未完全了解。這項研究發現這些激素抑制大腦中促進飢餓的神經元，進而降低食物攝取量。特別是GIP在這個過程中扮演關鍵角色。了解這些機制對未來開發更好的肥胖治療方法至關重要。 PubMed DOI

研究發現腸道灌流未醯化生長激素釋放素（UAG）有助於改善高脂飲食誘導的脂肪肝，降低血脂、改善肝臟健康，並調節脂質代謝酶。機制為通過中央GLP-1途徑，從NTS到PVN激活。研究顯示UAG可能成為治療MAFLD的潛在方法。 PubMed DOI

這項研究探討網狀蛋白4B（Nogo-B）在前胰高血糖素處理中的角色，對胰高血糖素樣肽1（GLP1）的產生至關重要。研究發現，Nogo-B在內質網中與前胰高血糖素互動，防止其在高基體中被切割。在缺乏腸道Nogo-B的2型糖尿病雄性小鼠中，GLP1和胰島素水平上升，胰高血糖素下降，導致胰臟損傷減少和胰島素敏感性改善。此外，糖尿病患者的Nogo-B水平較高，前胰高血糖素切割減少。這些結果顯示，針對腸道Nogo-B可能成為2型糖尿病的新治療方向。 PubMed DOI