擴張型心肌病（DCM）是導致心臟衰竭的主要原因之一，預後不佳。研究發現，SGLT2抑制劑達帕格列酮（Dapa）在DCM小鼠模型中表現出改善心臟功能、減少發炎、並抑制NLRP3發炎小體途徑的效果。這是因為達帕格列酮能夠降低p38依賴的TLR4表達，進而抑制NLRP3活化。總結來說，達帕格列酮對於增強DCM心臟功能有正面的影響。 PubMed DOI

DAPA可能有助於保護心臟和腎臟，但對治療第4型心腎綜合症相關的心肌病效果尚待確認。研究指出，DAPA可能透過提升PKM2水平和促進FUNDC1相關的線粒體自噬，減少心肌損傷。在小鼠實驗中，DAPA透過增強PKM2表達和恢復FUNDC1依賴的線粒體自噬，改善心臟功能和結構。總結來說，DAPA可能透過PKM2/PP1/FUNDC1-線粒體自噬途徑來緩解第4型心腎綜合症相關的心肌病。 PubMed DOI

研究了達帕格列酮（DAPA）對β-腎上腺素能受體過度活化的大鼠心臟功能的影響。結果顯示，DAPA治療改善了心臟功能，減少了纖維化，預防了細胞死亡，並改善了心臟細胞的鈣處理。DAPA還影響了與鈣調節相關的蛋白質表達，並減少了細胞壓力和死亡標誌。 PubMed DOI

研究發現，達帕格列酮對心肌細胞在高葡萄糖和缺氧/再氧化情況下有保護作用，減少細胞損傷和氧化壓力，改善粒線體功能，增加能量產生，降低細胞死亡。這些效應與特定分子途徑的變化有關，顯示達帕格列酮有潛力保護心肌細胞免受損傷。 PubMed DOI

Dapagliflozin是治療2型糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病的藥物，對非糖尿病患者也有心血管益處。研究指出，它不僅降血糖，還能改善心臟功能、減少肥大、發炎和纖維化等問題。動物實驗顯示，Dapagliflozin影響代謝途徑、抗氧化酶和發炎相關標誌，與臨床試驗結果一致。 PubMed DOI

心肌梗塞是全球重要的死因之一，控制血糖有助於治療。達帕格列酮是常見的糖尿病藥物，對心力衰竭有效。研究發現，達帕格列酮改善心臟功能、減少纖維化，減少心肌細胞死亡，促進血管生成。在實驗中，達帕格列酮促進內皮細胞生長，增加心臟修復相關基因表達。達帕格列酮激活PXR，增強血管生成，有助於心臟恢復。這研究提供新治療缺血性疾病的方法。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討細胞外基質（ECM）剛度對dapagliflozin（Dapa）治療糖尿病性心肌病（DCM）的影響。研究發現，心肌組織剛度增加會加速DCM進展，特別在高葡萄糖環境下，Dapa在較柔軟的ECM中效果更佳，顯示ECM剛度對治療成效至關重要。Dapa能減輕ECM造成的損傷，並抑制整合素β1的表達。整體而言，這項研究強調了ECM在DCM治療中的重要性，建議早期使用Dapa可能改善臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI