新發現K-Cl共同運輸子KCC3在腎臟B型間質細胞頂膜上，重新探討其在腎臟功能及碳酸氫鹽排泄中的作用。KCC3對細胞膨脹反應、KCC3b功能、以及KCC3a在B型細胞中的新見解進行評估。KCC3a與碳酸氫鹽分泌相關，參與頂膜Cl-/HCO3-交換和Na-HCO3共同運輸。KCC3b和KCC3a在不同腎臟細胞中調節細胞體積。KCC3a可能與pendrin互動，在低鹽環境下回收Cl-，對鹼血症和K+損失有重要影響。 PubMed DOI

腎臟代謝需求高，腎細胞線粒體在不同區域有不同適應，影響氧氣和酸度。近曲小管和髓質細胞反應不同，髓質細胞在低氧下產生ATP，對酸化敏感。III複合體活性降低影響顯著。研究顯示腎臟細胞線粒體適應多樣環境影響功能。 PubMed DOI

新生後期腎小管的發育對成人腎功能至關重要，尤其對巴特氏綜合症（BS）的研究更是關鍵。研究指出，腎小管結構的發育和功能受到流動和離子通量的調節影響，而改善氧合和主動運輸則有助於提升腎小管細胞的能量供應。了解這些機制對治療先天性腎小管病變可能有所助益。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

腎臟的近端小管（PT）在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異，並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響，以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

在腎臟中，亨利氏環的粗上升支（TAL）對調節氯化鈉（NaCl）平衡和血壓非常重要。研究發現，NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出，F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用，ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4，研究發現NKCC2的表面量增加，並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收，與高血壓有關。 PubMed DOI

這項研究探討小鼠近端小管中鈉（Na⁺）和氯（Cl^-）的旁細胞運輸特性，特別是claudin-2蛋白的角色。研究比較了野生型（WT）和claudin-2基因剔除（KO）小鼠的表層PT段。結果顯示，WT小鼠的鈉與氯的通透性比（P_Na/P_Cl）高於KO小鼠，顯示claudin-2在鈉重吸收中扮演重要角色。研究還發現WT段對陽離子的選擇性較強，而KO段則失去這種選擇性，並增加陰離子選擇性。這些結果強調了claudin-2在調節鈉和氯通透性中的重要性。 PubMed DOI

米蘭高血壓品系（MHS）大鼠是一個重要的模型，用來研究與腎臟鈉鹽重吸收異常有關的遺傳性高血壓。MHS大鼠在三個adducin基因中有突變，並在三個月大時因鈉-氯共轉運蛋白（NCC）活性增加而出現高血壓。研究發現，年輕MHS大鼠在前高血壓階段，亨利氏環粗升支（TAL）中腎外髓鉀通道（ROMK）和鈉-鉀-ATP酶表達上升，顯示出離子轉運蛋白的協調功能，雖然NCC和ENaC的活性會抵消這些影響。 PubMed DOI

對於無賴氨酸激酶（WNKs）對噻嗪敏感鈉氯共轉運蛋白（NCC）的調控，研究始於2000年代初，當時發現WNK1和WNK4的突變與家族性高鉀性高血壓（FHHt）有關。這與由SLC12A3基因突變引起的Gitelman症候群相對立。研究顯示WNKs增強NCC活性，影響FHHt的病理生理。雖然許多問題已釐清，但KS-WNK1的功能仍具爭議，該亞型主要在腎臟遠端捲曲小管中表達。本研究旨在總結KS-WNK1的生理學知識演變及其在腎功能中的潛在角色。 PubMed DOI

我開發了一個簡單易用的獨立應用程式，模擬腎小管中鹽（NaCl）、尿素和水的穩態質量平衡，使用 Python 和常微分方程求解器。這個程式有圖形介面，讓使用者可以輸入參數並運行模擬，輸出腎小管的體積流量和溶質濃度。 模型強調遠曲小管（DCT）在水分平衡中的重要性，並顯示噻嗪類利尿劑如何影響 DCT 的鹽吸收，導致低鈉血症。這個工具讓沒有生理學背景的人也能輕鬆理解腎臟功能的數學建模。 PubMed DOI