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代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)在西方人口中相當普遍,肥胖是已知的風險因素,但並非所有肥胖者都會罹患此病。PNPLA3 I148M變異是主要的遺傳風險因素,增加了MASLD的發展機率。研究指出,這個變異在不同族群中的流行率不同,特別是在西班牙裔中更常見。生活方式因素如高糖飲食、酒精攝取和缺乏運動會進一步提高風險。此外,這個變異也影響治療反應,顯示出制定個性化預防和治療策略的重要性。 PubMed DOI


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新陳代謝功能障礙相關脂肪肝疾病(MASLD)與超重/肥胖和2型糖尿病有關。建議將MASLD視為獨立疾病,重視其影響。在墨西哥,高糖尿病和腹部肥胖率支持這種看法。重點在於胰島素抵抗對MASLD的影響,導致肝細胞受損。研究探討GLP-1受體激動劑和PPAR-γ激動劑在2期試驗中的應用,以及DPP-4抑制劑和SGLT-2抑制劑在1期試驗中的應用,對於管理MASLD可能具有重要性。 PubMed DOI

代謝異常導致脂肪肝疾病(MASLD),以前叫非酒精性脂肪肝,主要特徵是肝臟積聚脂肪和代謝問題,通常跟肥胖、胰島素抵抗有關。最新研究指出MASLD病例數量大增,預測2030年美國將翻倍。研究強調線粒體在MASLD發展中的關鍵作用,探討改善線粒體功能的治療方法。線粒體在肝臟能量和代謝中扮演重要角色,功能障礙導致MASLD的脂肪積聚、發炎和損傷。雖然MASLD治療有限,研究顯示著重於線粒體功能的策略有潛力,如維生素E、二甲双胍和胰島素樣肽-1受體激動劑。新療法如煙酰胺腺嘌呤二核苷酸前體、烏洛利丁A、精胺和線粒體喹醌對增強線粒體健康、減少氧化壓力和改善MASLD肝臟狀況有積極效果。解決線粒體功能障礙對管理MASLD至關重要,創新線粒體治療有望改善MASLD影響和生活品質。 PubMed DOI

新陳代謝相關脂肪肝疾病(MASLD)與肥胖有關,全球有超過10億成年人受影響,但治療選項有限。葡萄糖素在降低肝臟脂肪中扮演重要角色。慢性葡萄糖素信號不足可能與代謝異常有關。研究指出,MASLD患者可能對葡萄糖素產生抗性,影響其代謝狀況並導致疾病。有必要進一步研究葡萄糖素對MASLD患者的直接影響。 PubMed DOI

代謝異常引起的脂肪肝疾病(MASLD)常見於肥胖和2型糖尿病患者。透過生活方式調整和減重,如進行胃腸手術等干預措施,是治療MASLD、改善肝臟健康並降低風險的關鍵。某些原本用於糖尿病的藥物,如胰高血糖素激動劑和SGLT2抑制劑,對減少肝臟脂肪和心血管風險有益。PPARγ激動劑和THRβ激動劑等藥物也顯示對改善MASLD有潛力。新藥物針對肝臟脂質代謝也在研發中。治療MASLD需綜合考慮所有代謝風險,以降低併發症並改善結果。 PubMed DOI

營養素的代謝受到社會健康因素和遺傳學的影響。不健康的生活方式會干擾代謝,導致肝脂肪變性,這是肝細胞內脂肪過度積聚的結果。胰島素是主要的調節因子,影響代謝、發炎和細胞生長。其他調節因子如脂聯素和瘦素也受到胰島素的影響。本文旨在探討與脂肪肝病(MASLD)相關的因素,並分析生活方式和藥物治療對病患照護的影響。我們回顧了超過1000篇相關文獻,涵蓋碳水化合物和脂肪代謝的健康與疾病。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關的脂肪肝病(MASLD)與肥胖有關,但約20%的肝脂肪變性患者卻有正常體重,稱為瘦型非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。根據新定義,瘦型NAFLD分為瘦型MASLD(有心血管代謝風險)和隱源性脂肪肝病(無風險因素)。研究發現,PNPLA3基因變異在瘦型NAFLD患者中較常見,且心血管代謝風險通常是肝臟脂肪和損傷發展的必要條件。PNPLA3基因變異與MASLD風險增加及肝損傷嚴重度有關,擁有PNPLA3 GG基因型的人在生活方式改變下可能改善肝臟狀況,但其在瘦型個體中的影響仍待深入研究。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)是一系列肝臟疾病,從脂肪積聚到更嚴重的炎症和損傷(MASH)。這病與胰島素抵抗有關,特別是在2型糖尿病患者中,可能引發肝硬化、癌症和心血管問題。文章探討高三酸甘油脂、肥胖和胰島素抵抗的關聯,並提到遺傳、糖尿病、藥物和酒精等因素的影響。雖然目前尚無有效治療,但已有多種藥物選擇在研究中,包括他汀類、PPAR激動劑等,旨在改善MASLD及其併發症。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)正成為重要的公共健康議題,全球約38%的成年人受到影響,與肥胖和2型糖尿病的增加有關。MASLD不僅影響肝臟健康,還與心血管疾病有關。雖然這兩者看似獨立,但研究顯示MASLD與冠狀動脈疾病之間存在因果關係,後者是MASLD患者的主要死亡原因。這篇綜述整合了肝臟病學、心臟病學和內分泌學的觀點,探討MASLD與冠狀動脈疾病的複雜關係,並強調針對性干預和個性化管理的新機會。 PubMed DOI

本研究探討花生四烯酸15-脂氧化酶(ALOX15)在代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)中的角色。結果顯示,ALOX15在高脂飲食及鏈脲佐菌素處理的小鼠肝臟中上調,並且其代謝物水平增加。研究發現PPARγ/CD36通路與脂肪酸攝取及脂質積累有關。ALOX15的過表達會加劇脂毒性,而敲除則減少其影響。GLP-1受體激動劑利拉魯肽能透過抑制ALOX15通路減輕肝臟脂質積累,顯示ALOX15可能成為MASLD的治療靶點。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)是慢性肝病的主要原因,尤其在重度肥胖者中更為常見。研究探索了兩種新老鼠模型——TALLYHO/JngJ 和 NONcNZO10/LtJ,並給予高脂肪、高碳水化合物飲食及膽固醇。經過16週觀察,這些老鼠顯示出代謝綜合症和脂肪性肝炎的跡象,伴隨免疫細胞增加及促炎基因表達上升。TH小鼠在使用empagliflozin後,肝臟脂肪變性減少,顯示出良好改善,這些模型對MASLD的研究具有潛力。 PubMed DOI