研究比較了兩種Wnt/β-catenin信號通路抑制劑，KYA1797K和ICG-001，對老化腎臟的治療效果。結果顯示，KYA1797K比ICG-001更有效保護腎臟免受老化影響，對保護粒線體功能、減少細胞老化和減緩腎臟纖維化表現更佳。研究指出，對β-catenin進行多重轉錄調節對應對年齡相關腎臟損傷至關重要。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

Wnt5a表達異常可能導致發炎和器官功能障礙。研究發現，尿路敗血症患者中高Wnt5a水平的患者，可能面臨較長的急性腎損傷（AKI）持續時間，且腎臟不良事件風險增加。監測Wnt5a表達可幫助預測AKI持續和結果，成為重要生物標記，用以辨識AKI風險。 PubMed DOI

去耦合蛋白2 (UCP2) 在腎臟疾病中扮演重要角色，受到多種信號通路影響。本研究探討 UCP2 的具體功能及其相關信號通路，發現 UCP2 與多種蛋白質互動，特別是與 NMDAR 和 PPARγ 相關聯。UCP2 對急性腎損傷 (AKI) 有保護作用，能抑制活性氧 (ROS) 產生、減少炎症及防止細胞凋亡，但也可能降低 ATP 產生，影響胰島素分泌，對慢性腎損傷如糖尿病腎病有幫助。維持 UCP2 的穩態對腎臟健康至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

腎臟疾病是一個全球性的健康問題，主要因多種因素導致腎功能下降。上皮細胞的功能障礙是其關鍵，這些細胞的完整性依賴於緊密連接（TJ）蛋白。最近的研究顯示，TJ蛋白不僅是結構組件，還在腎臟疾病的機制中扮演重要角色。這篇綜述探討了TJ蛋白在細胞連接及其他方面的多樣功能，並強調其在腎臟疾病治療中的潛力，可能成為新的治療策略。 PubMed DOI