腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

Wnt5a表達異常可能導致發炎和器官功能障礙。研究發現，尿路敗血症患者中高Wnt5a水平的患者，可能面臨較長的急性腎損傷（AKI）持續時間，且腎臟不良事件風險增加。監測Wnt5a表達可幫助預測AKI持續和結果，成為重要生物標記，用以辨識AKI風險。 PubMed DOI

Wnt蛋白家族在胚胎發育中對細胞溝通非常重要，影響發展和再生的關鍵信號。先天性腎臟及尿道畸形（CAKUT）是兒童慢性腎病的主要原因，源於泌尿生殖道的發育中斷。這篇綜述強調了Wnt信號通路在CAKUT中的角色，探討相關的分子機制，並提出未來治療的潛在目標。Wnt信號在腎臟發育的各種分化過程中扮演重要角色，顯示其在理解和解決CAKUT方面的關鍵性。 PubMed DOI

糖尿病是一種常見的慢性病，全球患者逐年增加，可能引發嚴重併發症。Wnt信號通路在糖尿病的發展中扮演重要角色，特別是Wnt3a，它能增強β-catenin的穩定性，調控TCF7L2的表達，促進β細胞增殖並減少凋亡。本文探討了Wnt3a/β-catenin/TCF7L2信號通路在糖尿病及其腎臟併發症中的影響，了解這些分子互動有助於改善疾病管理策略。 PubMed DOI

威爾姆斯腫瘤抑制基因 (WT1) 在腎臟發育和疾病中扮演重要角色，已知有至少36種異構體，特別是-KTS和+KTS異構體，參與DNA和RNA的調控。近期研究顯示，WT1在胚胎腎臟形成及出生後的功能持續發揮影響。突變的WT1與遺傳性腎病如Denys-Drash和Frasier綜合症有關，顯示其遺傳學的重要性。此外，WT1的表達變化與腎小球疾病相關，可能成為生物標記或治療靶點。進一步研究WT1異構體及其調控機制對腎臟疾病治療策略至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了DOT1L在急性腎損傷（AKI）期間對細胞衰老的影響及其作為治療目標的潛力。研究人員使用甘油誘導的AKI小鼠模型和多柔比星處理的HK-2細胞進行實驗，並用抑制劑EPZ004777抑制DOT1L。結果顯示，抑制DOT1L能顯著減少細胞衰老並改善腎臟損傷。高通量miRNA測序發現DOT1L影響miR-222-5p和WNT9B的表達，抑制DOT1L會使miR-222-5p增加而WNT9B下降。研究結論指出，DOT1L透過miR-222-5p/WNT9B途徑調控細胞衰老，顯示其在防止AKI進展為慢性腎病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI