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醛固酮透過基因和非基因機制,對心血管和腎臟造成損傷。雖然類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑(MRAs)能對抗醛固酮的負面影響,但副作用可能限制使用。非類固醇MRAs(NS-MRAs)提供更好的選擇性和安全性,但可能無法完全抑制醛固酮。抑制醛固酮合成的酶CYP11B2是潛在解決方案。雖然早期的醛固酮合成酶抑制劑(ASIs)特異性不足,但新一代的高特異性ASIs在臨床試驗中顯示出希望,特別是對抗藥性高血壓和慢性腎病患者。仍需更多臨床試驗來驗證其有效性。 PubMed DOI


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RAAS抑制劑和MRAs對治療慢性腎臟疾病和心臟衰竭很重要,但可能會引起高鉀血症。新型非類固醇MRAs如finerenone可能比較不容易引起高鉀血症。像patiromer這樣的鉀離子結合劑可以幫助控制高鉀血症,讓RAASi和MRAs可以繼續使用。研究顯示鉀離子結合劑有效,但對心血管結果的影響還不確定。其他處理高鉀血症的方法包括監測、利尿劑,以及非類固醇MRAs或SGLT-2抑制劑,可能有額外的好處。 PubMed DOI

類固醇MRAs治心衰和高血壓有限,新藥費尼酮對2型糖尿病和腎病患者有潛力。研究指出,費尼酮與SGLT-2抑制劑合用有效且安全。目前研究中,結合費尼酮與SGLT-2抑制劑是否更有益。 PubMed DOI

糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病患者的心臟和腎臟問題很嚴重。MRAs是改善心臟衰竭結果的藥物,但患有嚴重腎臟疾病的患者很少使用。非類固醇MRAs是糖尿病性腎臟疾病的新選擇,有助於改善結果並減少副作用。本評論探討了非類固醇MRAs對心臟和腎臟結果的影響,以及與其他治療結合使用的效果。 PubMed DOI

礦皮質激素受體拮抗劑(MRAs)可以保護心臟和腎臟,對慢性腎臟疾病(CKD)患者有益。新型非類固醇類MRAs如finerenone和esaxerenone,效益較佳且副作用較少。應注意調整劑量以管理高鉀水平風險,結合其他治療方法可提高安全性和有效性。 PubMed DOI

雙重RAAS阻斷可能會增加DKD患者出現AKI和高鉀血症的風險,並沒有顯示額外的好處。新型非類固醇MRAs提供更安全的RAAS抑制方式。研究指出,雙重治療增加AKI和高鉀血症的風險,非類固醇MRAs與其他RAAS抑制劑組合未增加AKI風險,但高鉀血症風險較高。類固醇MRAs則有較高的高鉀血症風險。總結來說,雙重RAAS治療可能會增加AKI和高鉀血症的風險,而風險取決於使用的MRAs類型。 PubMed DOI

研究發現BI 690517在慢性腎臟病患者中可降低蛋白尿,且耐受性大多良好,但可能引發高鉀血症和腎上腺功能不全。結論是BI 690517有望成為慢性腎臟病治療的潛在選項。 PubMed DOI

腎臟疾病常伴隨心血管問題,增加風險。鉀激素受體活性增強,惡化心腎狀況。螺內酯和依普利酮對心臟患者有益,非尼酮適用於糖尿病腎病。研究仍在進行,以拓展證據基礎,幫助患者做出治療決策。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病在第二型糖尿病患者中很常見,對高風險者進行早期篩檢有助於管理進展及併發症。RAASi藥物可減緩CKD進展但可能導致高鉀血症,而nsMRA如finerenone在保護腎臟方面表現出色且不會明顯改變血鉀水平。研究探索SGLT-2i與nsMRA結合以獲得更好腎臟保護效果。管理高鉀血症需生活方式改變、監測血鉀水平,如有需要則使用結合劑。對於高血鉀患者,可能需調整nsMRA劑量或停止使用。討論了醫護人員在監測和管理T2D患者中CKD患者高鉀血症的方法。 PubMed DOI

對於無法手術的高醛固酮症患者,使用SGLT2-i和螺內酯可提升PRA水平,有助於管理症狀。研究指出,糖尿病患者轉換至恩帕格列芬後PRA增加,但對此影響及其對螺內酯效果的影響,以及恩帕格列芬是否具有額外的抗醛固酮作用,仍需進一步研究。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)患者面臨腎功能惡化、心臟衰竭及心血管死亡的風險,即使使用腎素-血管緊張素系統抑制劑(RASi)、鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i)和他汀類藥物。研究顯示,非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑(MRAs)對已使用 RASi 的白蛋白尿性糖尿病腎病患者有益。醛固酮合成酶抑制劑(ASi)如 vicadrostat 也顯示出潛力,能顯著降低尿液白蛋白與肌酐比率。EASi-KIDNEY 試驗將評估 vicadrostat 與 empagliflozin 的安全性與有效性,預計有約 11,000 名 CKD 患者參加。 PubMed DOI