最新研究指出，骨骼肌是儲存鈉的地方，可以調節飲食中的鈉含量。一種新技術叫鈉磁共振成像可以測量肌肉中的鈉含量。研究發現，肌肉中的鈉積聚可能是慢性腎臟疾病的併發症。雖然肌肉中的鈉積聚與腎臟疾病和其他健康問題有關，但具體關係和機制仍不明確，需要進一步研究來釐清，並確定是否針對肌肉中的鈉積聚可能成為腎臟疾病的潛在干預手段。 PubMed DOI

TRPV4通道在腎臟中調節鉀平衡扮演重要角色。刪除TRPV4會導致高血鉀，且影響尿液中鉀和醛固酮水平，增加鉀重吸收。總之，TRPV4對調節鉀平衡和尿液排泄至關重要，特別是在飲食中攝取鉀量變化時。 PubMed DOI

高鉀攝取有助於降低死亡風險和心血管疾病風險，改善血壓，但具體機制尚不明確。腎臟內向整流K⁺通道維持電解質平衡，其突變可能破壞平衡。K_ir7.1是一種K_ir通道，對腎功能和血壓影響待釐清。研究顯示改變K_ir7.1水平會影響鉀和鈉排泄，但對鹽誘導高血壓影響不大，暗示K_ir7.1可能與其他通道共同調節細胞膜電位。 PubMed DOI

DASH飲食以低鈉高鉀含量聞名，有助於腎臟健康，無副作用。最新研究指出，高血壓患者轉向DASH飲食後，尿液中特定蛋白質有變化，顯示飲食對腎臟有影響。需進一步研究確認這些發現，了解蛋白質變化原因及對高血壓的影響，探討uEVs是否有助於清除不活躍蛋白質，以深入了解飲食對腎功能的影響。 PubMed DOI

腎小球旁器（JGA）在維持腎功能扮演重要角色，調節鈉平衡很關鍵。某些藥物如托伐普坦可能透過影響這個機制來減緩腎臟疾病進展，特別是治療ADPKD。當鈉水平增加時，JGA會釋放腺苷保護腎臟，但在疾病嚴重時可能無法負荷，造成損害。托伐普坦也可能透過調節鈉重吸收對ADPKD有幫助。針對JGA機制治療或許能改善慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

研究發現，單腎切除後，吃鉀鹼飲食的大鼠腎功能較佳，血壓較低，且有助於酸排清和鉀保留。但不論飲食種類，手術後都會增加蛋白尿，可能與腎臟蛋白受體和過濾率變化有關。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI