這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

這項研究探討飲食鈉攝取量（透過尿鈉排泄量衡量）與IgA腎病進展的關係，涉及596名接受腎臟活檢的患者。隨訪近59個月，12.6%的參與者出現顯著腎病進展。結果顯示，較高的尿鈉排泄量與腎病進展風險增加有關，調整傳統風險因素後，風險增加2.1倍。第二和第三四分位數的風險比分別為1.9和2.1，顯示鈉攝取量增加可能促進IgA腎病患者腎功能惡化。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI

在近端小管中，鈉和鈣的重吸收是透過Na⁺/H⁺交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示，缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少，但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變，NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示，針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI