GLP-1是腸道產生的激素，能刺激胰島素釋放。葡萄藤茶中的二氫槲皮素有助於抗糖尿病，能增加GLP-1分泌和細胞攝取葡萄糖，也提升二甲双胍效果。二氫槲皮素促進AMPK活化，增加GLUT4水平，同時抑制ERK1/2和IRS-1活化，可能改善L細胞功能。動物研究支持其抗糖尿病效果，可能透過Erk1/2和AMPK信號通路達成。 PubMed DOI

研究指出小檗鹼有助於改善2型糖尿病，可促進GLP-1分泌並改善胰島素抗性。實驗顯示小檗鹼能降低血糖、增加胰島β細胞數量和功能。作用機制包括啟動GLP-1/GLP-1R/PKA信號傳遞途徑，維持胰島β細胞正常功能。 PubMed DOI

研究發現阿克蘭提斯雙歧草多醣（ABP）對2型糖尿病小鼠有降血糖作用，改善腸道屏障、調整腸道菌群組成，增加產生短鏈脂肪酸（SCFAs）的細菌，提高GLP-1水平。這有助於調節血脂、胰島素水平，降低空腹血糖。ABP作用機制包括激活GLP-1途徑，顯示其可能成為T2DM治療藥物。 PubMed DOI

添加乾薑到葛根芩連湯中，創造改良版GQD，可降低副作用並保持治療效果。研究指出，改良版GQD可調節肝臟壓力、抑制葡萄糖生成、保護胰島細胞，控制血糖。同時調節腸道微生物，對腸道疾病有療效。研究著重於「腸道菌群膽酸TGR5」軸。使用T2DM小鼠模型，改良版GQD改善葡萄糖耐受性、脂質水平，減少器官損傷。研究發現改良版GQD可調節腸道菌群、改善膽酸代謝、激活信號通路、刺激GLP-1分泌，對T2DM有治療效果。 PubMed DOI

這研究探討人蔘提取物對小鼠2型糖尿病的影響。結果顯示人蔘提取物有助保護胰島素、促進β細胞再生，緩解T2DM症狀。它提升胰島素、GLP-1水平，降低葡萄糖素和炎症因子。人蔘提取物保持正常胰島形態，增加β細胞數量，抑制炎症。機制上可能促進α細胞轉化為β細胞，增強β細胞增殖。總結指出，人蔘提取物或許是T2DM潛力治療，尤其對胰島受損情況。 PubMed DOI

這項研究探討了一種新型多醣類h-DHP，從石斛中提取，能顯著提升小鼠血漿中的胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平。GLP-1對調節血糖和體重非常重要。h-DHP的結構分析顯示它是一種酸性多醣，分子量為1.38 × 10^5 Da，含有多種糖。動物實驗證實，h-DHP能刺激腸內分泌L細胞分泌GLP-1，並透過cAMP和鈣信號通路進行調控。這些結果顯示h-DHP可能成為增強內源性GLP-1的潛在藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了Hesperidin（HES），作為中國藥草FoShou的主要成分，對受損胰臟β細胞再生的潛力。實驗在糖尿病小鼠模型中進行，結果顯示HES能促進α細胞轉分化為β細胞，降低β細胞凋亡率，並提高其增殖。治療後，血糖和HbA1c水平下降，胰島素和C-Peptide水平上升，顯示β細胞功能改善。此外，HES還激活了GLP-1通路，顯示其在糖尿病治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體（GCGR mAb）對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療，liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素，但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著，雖然聯合使用時β細胞面積未再增加，但卻降低了胰高血糖素水平，改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略，為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI

本研究探討江湯三號方（JTSHF）對二型糖尿病小鼠的血糖控制效果，並分析其透過腸道-微生物群-大腦軸的機制。使用雄性C57BL6/J小鼠建立糖尿病模型，分為模型組、二甲雙胍組和JTSHF組，進行11週治療。結果顯示，JTSHF顯著改善小鼠的葡萄糖和脂質代謝，減少體重，並改變腸道微生物群組成，增加有益菌比例，提升短鏈脂肪酸水平，影響食慾調節基因表達。研究顯示中醫在管理代謝疾病方面的潛力。 PubMed DOI

本研究探討第二型糖尿病（T2DM）對小鼠下頜腺（SMG）中胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）表達的影響。結果顯示，糖尿病小鼠的SMG中GLP-1R表達顯著減少，且腺泡區域增大、導管區域縮小，顯示T2DM可能影響唾液腺功能。這些變化可能與血液中GLP-1水平降低有關，暗示GLP-1R在糖尿病相關的唾液腺功能受損中扮演重要角色。 PubMed DOI