研究指出，糖尿病腎病中腎小管損傷很重要，ferroptosis在糖尿病小鼠中扮演關鍵角色。Empagliflozin對治療腎損傷有潛力，但對糖尿病相關ferroptosis的影響尚待釐清。研究顯示，empagliflozin能減少DKD中的ferroptosis，機制可能是透過AMPK調控NRF2激活途徑。Empagliflozin或許可成為預防ferroptosis的新治療方式。 PubMed DOI

研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制，特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現，達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸，減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響，提供了新見解。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病，並有助於保護腎臟。研究指出，empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸，對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化，可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對正常白蛋白尿的2型糖尿病患者早期腎小管損傷生物標記的影響。54名患者隨機分為'empagliflozin'治療組和對照組，治療持續6週。結果顯示，兩組的血糖水準都有下降，但'empagliflozin'組在膽固醇、低密度脂蛋白及血尿酸水準的改善更明顯，且在腎功能指標如尿白蛋白與肌酐比（UACR）及估算腎小球過濾率（eGFR）上表現更佳。此外，腎小管損傷生物標記KIM-1和NGAL也顯著下降，顯示出'empagliflozin'可能對2型糖尿病患者的腎小管有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物酶體增殖物活化受體伽瑪（PPARγ）在肺動脈高壓（PAH）中的角色，並分析SGLT2抑制劑'empagliflozin'（Empa）對特發性肺動脈高壓（IPAH）患者肺動脈平滑肌細胞的影響。結果顯示，PPARγ缺失會加重PAH，而Empa能減少細胞增殖及血管重塑，降低PAH嚴重度。Empa透過激活PPARγ，抑制Notch3信號通路，並在缺氧小鼠模型中減少肺動脈重塑及右心室肥大。研究建議Empa可能成為PAH的潛在治療藥物。 PubMed DOI

最近研究發現，SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin，即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下，對非糖尿病慢性腎病（CKD）有腎臟保護作用。研究顯示，empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化，並降低腎小球內壓，改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示，改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI