研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3（Prdx3）在糖尿病腎病（DKD）中的角色，並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如'empagliflozin'（Empa）的影響。結果顯示，Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷，並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達，且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制，減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對超疊型子癇前症小鼠模型的影響。主要發現包括： 1. **模型確認**：BPH/2J小鼠顯示慢性高血壓及蛋白尿，符合超疊型子癇前症特徵。 2. **治療效果**：dapagliflozin治療的懷孕小鼠中期妊娠收縮壓較低，改善羊水量及胎盤灌注。 3. **心血管結果**：未治療小鼠妊娠晚期主動脈速度較高，且有母體死亡案例；而治療組保留了左心室功能。 4. **分子分析**：治療減少心臟纖維化，顯示其抗纖維化效果。 總之，dapagliflozin在懷孕及產後期間改善了心血管健康，可能成為妊娠高血壓疾病的治療策略。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI