SGLT2抑制劑有助於保護腎臟，減少糖尿病患者的尿酸。研究探討了SGLT2抑制劑對晚期慢性腎臟病患者的影響，121名接受達帕格列酮治療的日本CKD患者數據顯示，達帕格列酮可降低尿酸水平，增加尿酸排泄。 PubMed DOI

研究發現SGLT2抑制劑對T2DM或HF患者的痛風有正面影響，不論血清尿酸水平如何。總共有5個試驗，超過30,000名參與者。結果顯示SGLT2抑制劑可降低痛風風險，可能是因為其代謝和抗炎效果。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑以具有心臟保護效果而聞名，其中一個機制可能涉及降低尿酸水平。一項針對開始使用達帕格列酮的慢性腎臟病患者的研究顯示，在治療三週和三個月後，血清尿酸水平顯著下降，尿酸排泄增加。這表明達帕格列酮可以有效降低晚期慢性腎臟病患者的尿酸水平。 PubMed DOI

SAPPHIRE 試驗評估了尿酸轉運蛋白 1 抑制劑 verinurad 與 allopurinol 共同使用對慢性腎病 (CKD) 和高尿酸血症患者的影響。雖然聯合治療能降低血清尿酸，但在34週內並未顯著減少尿白蛋白尿。研究涉及861名參與者，60週後各組在尿白蛋白-肌酸酐比率 (UACR) 和腎小球過濾率 (eGFR) 變化上無顯著差異，且不良事件相似。結果顯示，verinurad 雖能降低尿酸，卻不改善 CKD 患者的尿白蛋白尿或 eGFR 下降。該試驗已註冊於 NCT03990363。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會增加第二型糖尿病和慢性腎臟疾病患者的尿酸排泄。研究發現使用後尿酸和葡萄糖明顯增加，效果持續且不受腎功能影響。雖尿酸有下降趨勢，但降幅不大。研究指出，使用 SGLT2 抑制劑可能對患者尿酸排泄有一致影響。 PubMed DOI

研究比較CKD患者使用阿羅匹尿酸和非布索坦治療痛風的效果和安全性，結果顯示阿羅匹尿酸組痛風發作較少。在第3期CKD患者中，接受阿羅匹尿酸治療者較常見急性腎損傷。總結來說，兩種藥物在治療CKD患者痛風方面效果相似，且耐受性良好。 PubMed DOI

尿酸在慢性腎臟病（CKD）患者中積聚可能引發痛風及心血管風險。雖然CKD患者中痛風的發生率高，但有效治療卻不足，只有不到25%的患者能達到理想的尿酸水平。由於藥物禁忌和相互作用，腎臟科醫生往往不主導痛風治療。本文提倡腎臟科醫生積極參與痛風管理，並視其為CKD的重要併發症，分享腎臟科與風濕科醫生的見解，促進團隊合作以改善患者的治療效果。 PubMed DOI

VERTIS CV 試驗（NCT01986881）進行了事後分析，探討 ertugliflozin 對於患有 2 型糖尿病及動脈粥樣硬化心血管疾病患者的血清尿酸（UA）水平及痛風的影響。結果顯示，ertugliflozin 顯著降低 UA 水平，260 週後，ertugliflozin 組的 UA 平均下降 0.19 mg/dL，而安慰劑組則輕微上升 0.07 mg/dL，兩者相對差異為 0.26 mg/dL。此外，ertugliflozin 組的痛風發生率為 2.6%，低於安慰劑組的 3.3%，顯示其可能對痛風有保護作用。總體而言，ertugliflozin 與 UA 水平降低及痛風事件減少有關。 PubMed DOI

EMPA-KIDNEY 試驗研究了 SGLT2 抑制劑 empagliflozin 對慢性腎病 (CKD) 患者的尿酸水平及痛風影響。研究包含 6,609 名參與者，隨機分配接受 empagliflozin 或安慰劑，隨訪中位數為兩年。結果顯示，empagliflozin 顯著降低血清尿酸水平，平均降低 25.6 µmol/L，特別對 eGFR 較高及無糖尿病患者效果明顯。然而，尿酸降低並未顯著減少痛風事件的發生率，兩組風險相似。總結來說，雖然 empagliflozin 降低 CKD 患者的尿酸，但未減少痛風風險。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）患者在進行持續性腎臟替代療法（CRRT）時，小溶質的減少率與死亡率的關聯。分析163名患者的數據後發現，尿酸（UA）的減少率在CRRT的前兩天顯著高於尿素和肌酸酐。較低的UA減少率與CRRT期間及治療後7天內的死亡率增加有關，這在ROC分析中得到證實。即使調整年齡和SOFA評分後，這一關聯仍然顯著，顯示UA減少率可能是尿毒症溶質去除不足的指標，但需考慮UA產量的變化。 PubMed DOI