這研究探討了急性腎損傷（AKI）中，利用缺血再灌注損傷（IRI）的小鼠模型，血管緊張素轉化酶2（ACE2）的作用。結果顯示腎小管明顯失去ACE2，但ACE2在小管腔和尿液中被發現。研究指出恢復ACE2水平或許可作為治療AKI的方法，並測量尿液中ACE2水平或許可作為嚴重腎損傷的診斷指標。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

急性疾病品質倡議（ADQI）工作小組已定義敗血症相關的急性腎損傷（SA-AKI），但對早期和晚期SA-AKI的預後及風險因素尚缺乏深入研究。一項利用MIMIC-IV數據庫的回顧性研究發現，早期SA-AKI患者在腎臟恢復、住院及重症監護病房時間上表現較好，且死亡率相似。雖然早期患者使用腎毒性藥物比例較高，但他們的腎臟恢復情況更佳。未來需進一步探討這兩種SA-AKI的臨床結果及潛在機制。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

這項研究開發出一套流式細胞儀方法，能用尿液檢測特定腎小管上皮細胞（TECs），其中CD227/CD326⁺ TEC數量和急性腎損傷（AKI）嚴重度有關，能有效區分AKI、健康人及腎絲球疾病患者。這種檢測方式具特異性且非侵入性，有助於監測AKI時的腎小管損傷。 PubMed DOI

這項多中心研究發現，心臟手術後早期測量尿液細胞角蛋白20（uCK20），能有效預測哪些病人較容易發生嚴重急性腎損傷（AKI）及30天內重大腎臟不良事件。uCK20的預測能力比現有腎損傷指標更好，納入臨床評估後能大幅提升風險判斷準確度，外部驗證也證實其效果，有望成為術後早期預測AKI的重要工具。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷（AKI）相關的粒線體基因，並建立了粒線體風險分數（MRS）模型，可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵，且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測，也提供治療新方向。 PubMed DOI