研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在重症加護病房中是嚴重問題，敗血性AKI是重要致病因素。研究指出CCL2在血漿和尿液中可作為AKI和敗血性AKI標記物，尤其尿液中CCL2對AKI預測有價值。故尿液中CCL2可能成為早期AKI和敗血性AKI生物標記物，有助於重症加護病房患者管理。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（S-AKI）在小兒重症加護病房中常見，miR-16-5p可能有助於早期診斷和治療。研究指出，在S-AKI患者和老鼠中，miR-16-5p水平較高，可作為潛在診斷標誌。實驗證實，抑制miR-16-5p可減少腎損傷、發炎和細胞凋亡，有助於S-AKI的管理。 PubMed DOI

這項研究探討了microRNA-223-3p在敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）中的角色。結果顯示，microRNA-223-3p在敗血症患者及用脂多醣（LPS）處理的HK-2細胞中上升，並透過負向調控SGK1，促進細胞凋亡和炎症。研究使用qPCR、西方印跡法和酶聯免疫吸附測定等方法評估相關標記物的表達。研究建議，針對microRNA-223-3p的治療策略可能成為治療敗血症及其腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

敗血症是急性腎損傷（AKI）的主要原因之一，佔比高達45%到70%。本研究探討miR-455-5p在敗血症性AKI中的角色，使用體外和小鼠模型進行實驗。結果顯示，腎小管細胞在脂多醣（LPS）處理後，miR-455-5p顯著上升，NF-κB是其關鍵調控因子。抑制NF-κB可防止miR-455-5p增加，並且miR-455-5p模擬物會導致細胞凋亡和炎症，而靜默miR-455-5p則能保護腎臟。研究揭示NF-κB/miR-455-5p/SOCS3通路，為敗血症性AKI的治療提供新靶點。 PubMed DOI

這項研究顯示尿液細胞角蛋白20 (CK20) 是預測急性心臟衰竭患者從急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的重要生物標記。研究包含279名測試組和206名驗證組患者，發現有41%患者在90天內出現AKI-CKD轉變或死亡。尿液CK20在AKI診斷時達高峰，並持續升高14天。其預測能力強，主要結果的AUC達0.82，並在臨床評估中顯著提升至0.90，顯示其在臨床應用中的潛力。 PubMed DOI

這項系統性回顧旨在找出人類急性腎損傷（AKI）中失調的微小RNA（miRNAs），因為現有的診斷工具有限。研究人員篩選了2,456篇報告，最終納入92項研究進行分析。大部分為觀察性研究，根據AKI的不同病因進行分類。共識別出128種失調的miRNAs，其中miR-21最常見，顯示在大多數AKI類型中增加，唯獨心臟手術相關的例外。雖然這些miRNAs顯示出作為AKI生物標記的潛力，但仍需進一步驗證。該回顧已在PROSPERO註冊。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了循環微小RNA（miRNAs）在斑疹傷寒患者急性腎損傷（AKI）中的生物標記潛力。研究招募了40名斑疹傷寒患者（20名有AKI，20名無AKI）及20名健康志願者，進行微陣列分析比較血清miRNA表型。結果顯示，斑疹傷寒患者的某些miRNA水平高於健康個體，無AKI組中有120個上調和449個下調的miRNA，AKI組則有101個上調和468個下調的miRNA。14個miRNA在AKI組中顯示顯著變化，可能與腫瘤壞死因子α相關。研究認為這些miRNA可作為檢測AKI的替代標記。 PubMed DOI

這項研究旨在找出能預測急性腎損傷（AKI）後慢性腎病（CKD）長期風險的臨床變數和生物標記。研究分析了723名住院AKI患者的數據，使用機器學習技術預測三年內的重大不良腎事件（MAKE）。結果顯示，28%的患者在三年內發生MAKE，且預測模型表現良好。重要的預測因子包括白蛋白尿和利尿劑使用。研究結論指出，結合臨床數據和生物標記能有效識別高風險患者，促進個性化護理，改善長期結果。 PubMed DOI