LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

CircRNA itchy E3 ubiquitin protein ligase improves mitochondrial dysfunction in sepsis-induced acute kidney injury by targeting microRNA-214-3p/ATP-binding cassette A1 axis.
CircRNA itchy E3泛素蛋白連接酶通過靶向microRNA-214-3p/ATP結合盒A1軸，改善腸道感染誘導的急性腎損傷的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2023-10-05

圓環RNA（circRNAs）可能成為急性腎損傷（AKI）的生物標記和治療目標。研究發現圓環RNA circ-ITCH對腹膜炎誘導的AKI有正面影響。通過小鼠模型實驗證實，circ-ITCH過度表達可改善腎功能、減少細胞凋亡、氧化壓力和炎症，並緩解粒線體損傷。研究指出circ-ITCH透過調控miR-214-3p和ABCA1，影響氧化壓力和粒線體功能，對腹膜炎誘導的AKI具有保護作用。 PubMed DOI

miR-874-3p is identified as a biomarker for acute kidney injury and mediates disease development via targeting MSRB3.
miR-874-3p 被鑑定為急性腎損傷的生物標誌物，並透過靶向 MSRB3 介導疾病發展。 Nephron 2023-11-12

研究發現miR-874-3p在急性腎損傷中扮演重要角色，可能成為潛在生物標記。通過研究AKI患者和小鼠模型，發現miR-874-3p水平下調與不良預後相關，並改善腎功能、減少氧化壓力和炎症。這項研究指出miR-874-3p可能成為AKI診斷和預後的有用生物標記。 PubMed DOI

Acute kidney injury in critical COVID-19 patients: usefulness of urinary biomarkers and kidney proximal tubulopathy.
COVID-19 危重患者急性腎損傷：尿液生物標記和腎近曲小管病變的用處。 Ren Fail 2023-12-16

COVID-19重症患者中，腎小管損傷是造成急性腎損傷的主要原因。研究指出，近曲小管功能障礙和尿液生物標記物的改變可能是早期急性腎損傷的徵兆。對60名重症患者的研究顯示，近一半出現近曲小管功能障礙，超過一半出現急性腎損傷，其中三分之一為持續性急性腎損傷。尿液NGAL是最佳預測急性腎損傷和持續性急性腎損傷的指標。此外，臨床嚴重程度和BMI等因素也與急性腎損傷有關。 PubMed DOI

Assessment of urine CCL2 as a potential diagnostic biomarker for acute kidney injury and septic acute kidney injury in intensive care unit patients.
評估尿液中CCL2作為重症加護病房患者急性腎損傷及腎臟敗血症急性腎損傷的潛在診斷生物標誌物。 Ren Fail 2024-02-20

急性腎損傷（AKI）在重症加護病房中是嚴重問題，敗血性AKI是重要致病因素。研究指出CCL2在血漿和尿液中可作為AKI和敗血性AKI標記物，尤其尿液中CCL2對AKI預測有價值。故尿液中CCL2可能成為早期AKI和敗血性AKI生物標記物，有助於重症加護病房患者管理。 PubMed DOI

miR-16-5p aggravates sepsis-associated acute kidney injury by inducing apoptosis.
miR-16-5p 透過誘導細胞凋亡加重與敗血症相關的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-03-09

敗血症相關急性腎損傷（S-AKI）在小兒重症加護病房中常見，miR-16-5p可能有助於早期診斷和治療。研究指出，在S-AKI患者和老鼠中，miR-16-5p水平較高，可作為潛在診斷標誌。實驗證實，抑制miR-16-5p可減少腎損傷、發炎和細胞凋亡，有助於S-AKI的管理。 PubMed DOI

MicroRNA-223-3p Targeting SGK1 Regulates Apoptosis and Inflammation in Sepsis-Associated Acute Kidney Injury.
MicroRNA-223-3p 針對 SGK1 調控敗血症相關急性腎損傷中的細胞凋亡和炎症。 Kidney Blood Press Res 2024-07-18

這項研究探討了microRNA-223-3p在敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）中的角色。結果顯示，microRNA-223-3p在敗血症患者及用脂多醣（LPS）處理的HK-2細胞中上升，並透過負向調控SGK1，促進細胞凋亡和炎症。研究使用qPCR、西方印跡法和酶聯免疫吸附測定等方法評估相關標記物的表達。研究建議，針對microRNA-223-3p的治療策略可能成為治療敗血症及其腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

NF-κB/miR-455-5p/SOCS3 axis aggravates sepsis induced acute kidney injury through promoting renal inflammation.
NF-κB/miR-455-5p/SOCS3 軸通過促進腎臟炎症加重敗血症引起的急性腎損傷。 Nephron 2024-10-08

敗血症是急性腎損傷（AKI）的主要原因之一，佔比高達45%到70%。本研究探討miR-455-5p在敗血症性AKI中的角色，使用體外和小鼠模型進行實驗。結果顯示，腎小管細胞在脂多醣（LPS）處理後，miR-455-5p顯著上升，NF-κB是其關鍵調控因子。抑制NF-κB可防止miR-455-5p增加，並且miR-455-5p模擬物會導致細胞凋亡和炎症，而靜默miR-455-5p則能保護腎臟。研究揭示NF-κB/miR-455-5p/SOCS3通路，為敗血症性AKI的治療提供新靶點。 PubMed DOI

Urinary Cytokeratin 20 as a Biomarker for AKI-CKD Transition among Patients with Acute Decompensated Heart Failure and AKI.
急性失代償性心臟衰竭及急性腎損傷患者中，尿液細胞角蛋白20作為AKI-CKD轉變的生物標記。 J Am Soc Nephrol 2024-10-28

這項研究顯示尿液細胞角蛋白20 (CK20) 是預測急性心臟衰竭患者從急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的重要生物標記。研究包含279名測試組和206名驗證組患者，發現有41%患者在90天內出現AKI-CKD轉變或死亡。尿液CK20在AKI診斷時達高峰，並持續升高14天。其預測能力強，主要結果的AUC達0.82，並在臨床評估中顯著提升至0.90，顯示其在臨床應用中的潛力。 PubMed DOI

Systematic review of microRNAs in human acute kidney injury.
人類急性腎損傷中微小RNA的系統性回顧。 Ren Fail 2024-10-30

這項系統性回顧旨在找出人類急性腎損傷（AKI）中失調的微小RNA（miRNAs），因為現有的診斷工具有限。研究人員篩選了2,456篇報告，最終納入92項研究進行分析。大部分為觀察性研究，根據AKI的不同病因進行分類。共識別出128種失調的miRNAs，其中miR-21最常見，顯示在大多數AKI類型中增加，唯獨心臟手術相關的例外。雖然這些miRNAs顯示出作為AKI生物標記的潛力，但仍需進一步驗證。該回顧已在PROSPERO註冊。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表