研究比較了給予GLP-1類似物exenatide和含omega-3脂肪酸的Calanus油對肥胖小鼠脂肪組織線粒體呼吸的影響。結果顯示，高脂飲食降低了線粒體呼吸，exenatide有改善作用，但Calanus油則無。exenatide增加了肝臟線粒體呼吸，骨骼肌則無明顯影響。總結，exenatide對肝臟有益，Calanus油可能是潛力飲食補充品。 PubMed DOI

前代謝症候群是一個重要的階段，可降低心臟風險。研究發現海洋微藻Tisochrysis lutea F&M-M36對大鼠前代謝症候群有益，改善血脂、血糖，增加脂肪排泄和脂聯素，並減少腎臟脂肪、降低血壓，改善內臟脂肪。這種微藻對代謝綜合症有潛力幫助。 PubMed DOI

腸道微生物在調節能量和短鏈脂肪酸方面很重要。腸道微生物減少可能影響蛋白質代謝和宿主生理。腸肽酶抑製劑可減少肥胖，可能成為治療代謝疾病的藥物。腸道細胞感知蛋白質，但抑製劑影響尚不清楚。研究發現抑製劑增加某些激素表達，減緩小腸運輸速度，尤其在微生物受損時。GLP-1 可逆轉效應，並在添加特定微生物代謝物後恢復正常。結果顯示微生物蛋白質代謝對調節腸道運輸很重要。 PubMed DOI

紅莓中的C3G被證實對T2DM有潛在療效。研究指出，C3G能提升GLP-1和胰島素水平，降低糖尿病小鼠的血糖。同時，C3G也影響腸道菌群，促進葡萄糖代謝，增加短鏈脂肪酸水平，進而促進GLP-1和胰島素分泌，降低血糖。總結來說，C3G可能是T2DM的潛在天然治療方法。 PubMed DOI

研究探討高溫高濕環境對食慾和腸道微生物的影響，使用小鼠模型。結果顯示暴露於高溫高濕環境會改變食物攝取、體重和腸道細菌組成，並影響與食慾相關的激素。大便微生物移植實驗也呈現相似變化。研究支持腸道微生物在調節食慾中的作用。 PubMed DOI

T-2毒素可能會改變腸道微生物，增加小鼠體內特定激素、神經傳遞物質和細胞激素水平，導致食慾不振。研究發現T-2毒素會影響腸道微生物，尤其是增加Faecalibaculum和Allobaculum，這些變化與食慾相關因子增加有關。結果顯示腸道微生物的改變可能促成T-2毒素誘發的食慾不振。 PubMed DOI

這項研究探討了腸道微生物群中Desulfovibrio細菌在代謝症候群（MetS）中的影響。結果顯示，MetS患者的Desulfovibrio較多，並產生氫硫化物（H₂S），這會抑制雄性小鼠的腸道荷爾蒙GLP-1分泌。H₂S影響線粒體呼吸，並引發腸道L細胞的未摺疊蛋白反應，導致GLP-1減少。值得注意的是，非處方藥水楊酸鉍能阻止Desulfovibrio和H₂S的影響，改善小鼠的GLP-1水平及代謝健康。這項研究顯示腸道細菌的有害代謝物如何干擾MetS，並提出新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討雌性啤酒花植物的水醇萃取物如何透過腸道中的苦味受體影響飢餓荷爾蒙的分泌。萃取物富含苦味化合物，能促進食慾抑制肽如GLP-1和CCK的釋放，同時降低胃餵素的水平。其機制涉及TAS2Rs的激活，特別是Tas2r138和Tas2r120，並引發鈣依賴的信號傳遞。實驗顯示，抑制這些受體會減少鈣反應和荷爾蒙分泌。研究結果顯示啤酒花萃取物有潛力成為減少食慾和對抗肥胖的食品補充劑。 PubMed DOI

這項研究探討不同濃度的碳酸氫鈉（NaHCO₃）對和芳鯉的影響，實驗分為三組（0 g/L、1 g/L 和 3 g/L），每組有三個重複，每個重複30條魚。研究發現，隨著鹼度增加，鰓和肝臟的損傷加劇，血清中的鈉、鉀和血氨顯著上升。肝臟抗氧化酶初期增加但隨時間減少，免疫酶指數則較高。這些結果顯示過量碳酸氫鈉會影響和芳鯉的生理和代謝功能，對水產養殖有重要啟示。 PubMed DOI

這項研究探討了omega-3奈米乳劑對強效抗生素colistin引起的腎毒性是否有保護效果。研究中有四組老鼠，分別接受生理食鹽水、omega-3奈米乳劑、colistin，以及同時接受colistin和omega-3奈米乳劑，持續六天。結果顯示，colistin造成腎功能損害，表現為肌酸酐和血尿素氮上升，並伴隨腎臟組織損傷和發炎。而接受omega-3奈米乳劑的老鼠腎功能和組織學結果顯著改善，顯示其具抗氧化和抗發炎特性，有助於減輕colistin的腎毒性。 PubMed DOI