研究發現急性胰腺炎和慢性胰腺炎患者的胰臟內脂肪較高，且急性胰腺炎患者的瘦素水平與內脂肪有關。這暗示著腸腦軸，尤其是瘦素，在急性胰腺炎患者中可能扮演一定角色。 PubMed DOI

研究探討了GIPR在治療T2DM中的作用，透過增強GLP-1受體激動劑效果。研究發現，噻唑烷二酮可獨立於PPARγ增加GIPR表達，對代謝疾病有潛在影響。促發炎刺激如TNFα和脂質積聚會負面影響GIPR表達，可能影響GIP激動劑治療T2DM的效果。 PubMed DOI

新藥cotadutide可能有助於改善肥胖型2型糖尿病患者的胰島細胞，提升細胞排列和功能。研究顯示，cotadutide讓老鼠體重減輕、減少胰島素抵抗力，並改善基因表現，增強細胞增殖，減少細胞壓力和凋亡。總括而言，cotadutide對肥胖老鼠有正面效應，可能有助於體重減輕、血糖控制和改善胰島素抵抗力。 PubMed DOI

脂肪組織是重要器官，參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙，作用於脂肪組織中的GIP受體，影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式，治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

脂肪細胞中的胰島素-PI3K信號對控制胰島素分泌至關重要。研究顯示，PI3Kα和PI3Kβ在這個過程中扮演冗餘角色。抑制PI3K會導致脂肪激素效應，增加游離脂肪酸和胰島素分泌。這機制調節脂肪組織的代謝作用，而非血糖水平。 PubMed DOI

研究探討脂質誘導的肝臟胰島素抵抗與胰島功能障礙的關係，對2型糖尿病和脂肪肝疾病有影響。研究人員開發了仿生系統，結合血管化肝臟模型和胰島細胞，研究脂肪肝疾病和胰島功能。研究顯示肝臟模型在早期代謝綜合症下表現出脂肪肝特徵，胰島模型則無明顯變化。但兩者結合後，胰島功能受干擾，顯示肝臟和胰島有直接通訊。研究確定了代謝綜合症下肝臟和胰島分泌因子變化的相關性，連結脂肪肝和2型糖尿病因子與胰島功能。該系統與特定患者細胞相容，有助於個體化醫療和複雜疾病機制研究。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪組織、肝臟和免疫系統的互動，對理解代謝功能障礙疾病如脂肪肝和2型糖尿病非常重要。研究團隊開發了一個微生理系統（MPS），包含人類誘導多能幹細胞的白色脂肪細胞、肝細胞和促炎巨噬細胞。 主要發現包括： 1. **脂肪細胞與肝細胞比例**：改變比例對肝細胞功能有中等影響。 2. **巨噬細胞誘導的炎症**：巨噬細胞引發的脂肪細胞炎症會導致肝細胞脂質堆積，並引發胰島素抵抗，模擬脂肪肝病的發作。 3. **藥物干預**：MPS用於探索治療肝脂肪變性和胰島素抵抗的選項，發現semaglutide能增強肝細胞功能。 總體而言，這個MPS是研究代謝疾病機制和藥物發現的有前景替代動物模型。 PubMed DOI

這項研究探討脂質如何影響肝臟的胰島素抗性及胰腺功能，可能有助於理解2型糖尿病（T2DM）與代謝相關脂肪肝病（MASLD）之間的關聯。研究人員開發了一個人類生物仿生微生理系統（MPS），結合了血管化的肝小葉與胰腺胰島，以研究這種關係。結果顯示，肝臟的失調會直接影響胰島的功能，並且在早期代謝綜合症下，這兩個系統的互動顯示出重要的生理變化，對於精準醫療有潛在的應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。 這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI