脂肪組織是重要器官，參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙，作用於脂肪組織中的GIP受體，影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式，治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

脂肪細胞中的胰島素-PI3K信號對控制胰島素分泌至關重要。研究顯示，PI3Kα和PI3Kβ在這個過程中扮演冗餘角色。抑制PI3K會導致脂肪激素效應，增加游離脂肪酸和胰島素分泌。這機制調節脂肪組織的代謝作用，而非血糖水平。 PubMed DOI

研究探討脂質誘導的肝臟胰島素抵抗與胰島功能障礙的關係，對2型糖尿病和脂肪肝疾病有影響。研究人員開發了仿生系統，結合血管化肝臟模型和胰島細胞，研究脂肪肝疾病和胰島功能。研究顯示肝臟模型在早期代謝綜合症下表現出脂肪肝特徵，胰島模型則無明顯變化。但兩者結合後，胰島功能受干擾，顯示肝臟和胰島有直接通訊。研究確定了代謝綜合症下肝臟和胰島分泌因子變化的相關性，連結脂肪肝和2型糖尿病因子與胰島功能。該系統與特定患者細胞相容，有助於個體化醫療和複雜疾病機制研究。 PubMed DOI

目前對胰島素調節的理解主要集中在葡萄糖刺激的胰島素分泌及其在控制血糖水平中的作用。然而，最近的證據表明血糖和胰島素分泌可以是獨立的。這挑戰了傳統以葡萄糖為中心的胰島素調節觀點。提出了一個新的範式，強調腸促胰素的作用，並暗示在禁食狀態下的胰島素調節可能受到脂肪促胰素效應的影響。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪組織、肝臟和免疫系統的互動，對理解代謝功能障礙疾病如脂肪肝和2型糖尿病非常重要。研究團隊開發了一個微生理系統（MPS），包含人類誘導多能幹細胞的白色脂肪細胞、肝細胞和促炎巨噬細胞。 主要發現包括： 1. **脂肪細胞與肝細胞比例**：改變比例對肝細胞功能有中等影響。 2. **巨噬細胞誘導的炎症**：巨噬細胞引發的脂肪細胞炎症會導致肝細胞脂質堆積，並引發胰島素抵抗，模擬脂肪肝病的發作。 3. **藥物干預**：MPS用於探索治療肝脂肪變性和胰島素抵抗的選項，發現semaglutide能增強肝細胞功能。 總體而言，這個MPS是研究代謝疾病機制和藥物發現的有前景替代動物模型。 PubMed DOI

這項研究探討脂質如何影響肝臟的胰島素抗性及胰腺功能，可能有助於理解2型糖尿病（T2DM）與代謝相關脂肪肝病（MASLD）之間的關聯。研究人員開發了一個人類生物仿生微生理系統（MPS），結合了血管化的肝小葉與胰腺胰島，以研究這種關係。結果顯示，肝臟的失調會直接影響胰島的功能，並且在早期代謝綜合症下，這兩個系統的互動顯示出重要的生理變化，對於精準醫療有潛在的應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。 這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究專注於繪製人類腸內分泌細胞（EECs）的地圖，這些細胞對腸道功能、代謝和食慾調節至關重要，對開發2型糖尿病和肥胖的療法也很重要。研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術改造類器官，並透過單細胞RNA測序揭示不同EEC群集及其營養感應能力。這些發現增進了對EEC多樣性和功能的理解，可能有助於改善針對代謝疾病的藥物開發。 PubMed DOI

這項研究探討了一種GLP-1/GIP/胰高血糖素受體三重激動劑對人類脂肪組織脂解的影響，目的是了解其與減重的關聯。研究中，22名非糖尿病受試者的脂肪細胞在接觸不同化合物後，測量甘油釋放量。結果顯示，異丙腎上腺素、GIP和三重激動劑能顯著增加甘油釋放，而GLP-1和胰高血糖素則無明顯變化。這表明GIP在皮下脂肪中有直接的脂解作用，未來可透過GIP受體激動劑來增強此效果，對減重有潛在幫助。 PubMed DOI