阿茲海默症是一種常見的成人疾病，特徵是腦內蛋白質異常沉積。胰島素信號和線粒體功能異常可能在病情發展中扮演重要角色。某些糖尿病藥物可能對患者有幫助，但也存在風險。中草藥則可支持認知功能和神經保護。需要更多臨床試驗確認降血糖藥物對治療的效果。 PubMed DOI

抗淀粉樣免疫療法是治療阿茲海默症的新藥，降低大腦淀粉樣蛋白水平。FDA已加速批准aducanumab和lecanemab，其他藥物仍在研發。評估療效、安全性和成本很重要，需考慮三個問題：1) 試驗結果是否有說服力？2) 益處是否大於風險？3) 是否有長期效果？需仔細分析數據，監管和臨床使用前必須深入評估。 PubMed DOI

最新研究顯示，使用特定抗體治療阿茲海默症有希望，但效果較輕微且可能有副作用。結合其他治療方式，如胰島素信號傳遞，可能有助於提升療效。一些藥物已顯示在減緩病情、改善認知功能方面具潛力。重新運用代謝疾病治療結合抗體治療，或許是未來有效對抗阿茲海默症的方法。 PubMed DOI

阿茲海默症相關糖尿病，又叫第3型糖尿病（T3DM），是一種與阿茲海默症密切相關的糖尿病。胰島素抵抗在這兩種疾病中扮演關鍵角色，導致胰島素敏感性下降、血糖升高和葡萄糖吸收受損。了解T3DM的病理生理和糖尿病、阿茲海默症的共同特徵對於研發治療方法很重要。本文探討了AMPK、PPARγ、cAMP和P13K/Akt等途徑作為潛在治療靶點，希望揭示它們之間的聯繫，並支持尋找新的治療策略。討論了具有雙重作用的藥物候選人，可同時處理周邊和大腦的胰島素抵抗，顯示潛力在恢復胰島素功能和減少對大腦的有害影響。探索這些治療選項有助於開發新的干預措施，減輕T3DM負擔並改善患者照護。 PubMed DOI

阿茲海默症是嚴重疾病，對社會影響大。抗淀粉樣蛋白抗體療法批准，加上生物標誌物幫助，治療有進展。生物標誌物在臨床試驗中有助參與者選擇、監測治療和設計試驗。新生物標誌物探索在阿茲海默症試驗中應用，因衰老是風險因素。治療衰老過程開發中，捕捉生物標誌對進展關鍵。需更多研究擴展生物標誌，全面評估大腦病理和治療反應。全面生物標誌增強決策，提高未來阿茲海默症藥物試驗成功率。 PubMed DOI

Gantenerumab是一種針對淀粉样蛋白β的單克隆抗體，曾在兩個早期阿茲海默症的第三期試驗中進行測試。雖然它減少了淀粉樣斑塊的負擔，但與安慰劑相比，並未顯著減緩認知衰退。一些受試者出現了腦部腫脹等副作用。 PubMed DOI

討論了阿茲海默症新療法的發展，包括aducanumab和lecanemab等新進展，七種第三期試驗中的藥物，以及淀粉樣蛋白去除、tau蛋白緩解等治療方法。雖然gantenerumab和Solanezumab未成功，但仍帶給失智症患者希望。未來這些藥物是否能獲批還不確定。 PubMed DOI

近期研究探討將抗糖尿病藥物用於阿茲海默症（AD）治療，顯示出潛在的療效。這篇綜述強調了不同類型的抗糖尿病藥物，如GLP-1類似物和SGLT2抑制劑，在AD模型中展現的神經保護效果，可能有助於減少淀粉樣β斑塊和認知衰退。雖然某些藥物與降低癡呆風險相關，但仍需注意其他藥物可能增加風險。未來針對輕度認知障礙及早期AD患者的臨床試驗將是關鍵，以評估這些藥物的安全性與有效性。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種嚴重的神經退行性疾病，對全球健康造成重大挑戰。目前能改變病程的療法有限，患者多依賴症狀管理。研究指出，阿茲海默症與2型糖尿病有關，後者患者發展阿茲海默症的風險較高。胰高血糖素樣肽模擬劑因其潛在的神經保護效果而受到關注。本文探討了相關的前臨床和臨床研究，若臨床試驗證實其有效性，這類藥物可能成為治療阿茲海默症及其他神經退行性疾病的新選擇。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI