這項研究探討了semaglutide如何影響肥胖老鼠海馬迴的蛋白質表現和神經保護作用。研究發現，semaglutide有助於改善認知功能、減輕體重，並影響海馬迴的蛋白質組成。結果顯示，semaglutide可能透過作用於與神經退化途徑相關的特定蛋白質，具有神經保護效果。 PubMed DOI

腦部葡萄糖代謝問題可能對像阿茲海默症這樣的疾病有影響。研究指出，GLP-1受體激動劑可以改善阿茲海默症患者的認知功能，透過增強腦部葡萄糖代謝。研究還發現，GLP-1受體激動劑semaglutide可以透過SIRT1來改善阿茲海默症模型，提升認知功能、降低腦內Aβ和tau水平，並增強腦部葡萄糖代謝。這項研究顯示，semaglutide可能成為治療阿茲海默症的新途徑。 PubMed DOI

蛛網膜下出血（SAH）是嚴重疾病，可能致殘或死亡，也是中風一種。Semaglutide藥物對氧化、發炎、粒線體功能有影響。研究發現Semaglutide在小鼠模型中改善神經結果，減少發炎、氧化壓力，增加抗氧化劑水平，透過激活SIRT1和Nrf2/HO-1信號調節。Semaglutide或許可在SAH中保護神經、抗發炎、抗細胞死亡。 PubMed DOI

Semaglutide（SEM）在臨床前研究中顯示對治療阿茲海默症（AD）和帕金森病（PD）具有潛力。在AD動物模型中，SEM減少淀粉樣蛋白β斑塊的積聚，降低神經炎症，改善行為缺陷和記憶。在PD模型中，SEM保護神經元，增強粒線體功能，改善運動功能。有必要進一步研究SEM的作用機制及其在這些神經退行性疾病中的潛在臨床應用。 PubMed DOI

最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠的腸道微生物群、認知功能及炎症的影響。研究中，24隻雄性小鼠分為正常飼料、高脂飲食及接受semaglutide治療的高脂飲食組。結果顯示，肥胖小鼠有明顯的認知缺損和炎症，而semaglutide治療能改善認知功能並減少炎症。此外，腸道微生物群的變化也被逆轉，顯示semaglutide可能透過調節腸道微生物群來發揮效果，這對改善認知功能及減少炎症具有潛在意義。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide和tirzepatide對阿茲海默症小鼠模型的影響。結果顯示，雖然這兩種藥物改善了小鼠的體重和葡萄糖耐受性，但對淀粉樣斑塊的密度、神經炎症標記及認知功能並無明顯影響。即使在年輕小鼠中，這些藥物也未改變斑塊的積累或神經行為結果。總的來說，雖然這兩種藥物在代謝上有益，但對神經退化的結構或功能並未改善。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對飲食誘導肥胖小鼠下丘腦促發炎基因的影響。研究發現，semaglutide能顯著減少高脂飲食小鼠的體重增加及食物效率，並降低促發炎細胞激素的水平。高脂飲食小鼠的促發炎基因表達增加，但在接受semaglutide治療的小鼠中有所緩解。主成分分析顯示，semaglutide的效果顯著，且與體重減輕無關。研究結論指出，semaglutide對下丘腦炎症及小膠質細胞活化有正面影響，顯示其在治療肥胖、糖尿病及神經炎症方面的潛在益處。 PubMed DOI

這項研究探討Semaglutide對阿茲海默症的治療效果，使用小鼠模型和人類腦類器官。結果顯示，Semaglutide能增強學習和記憶的認知功能，特別對APP/PS1小鼠有明顯效果。生化分析發現，它能減少淀粉樣斑塊的積累，並降低膠質細胞標記物GFAP和Iba1的表達。此外，Semaglutide治療還提高了催產素水平。在人類腦類器官中，Semaglutide同樣減少淀粉樣β、磷酸化Tau和GFAP，並增加催產素。總體來看，Semaglutide在阿茲海默症治療上顯示出潛力。 PubMed DOI

新興研究顯示，semaglutide這種GLP-1受體激動劑，除了治療2型糖尿病和肥胖外，可能對神經退行性疾病有保護作用。針對1,094,761名未診斷阿茲海默症的糖尿病患者進行的研究發現，使用semaglutide的患者首次診斷AD的風險顯著降低，特別是與胰島素相比，風險降低達40%至70%。這些結果顯示semaglutide在延緩或預防阿茲海默症方面的潛力，值得進一步臨床試驗探討。 PubMed DOI