高膽固醇結晶栓塞可能導致腎臟問題，研究發現糖尿病和高尿酸會加劇這些情況。高血糖使血管問題和腎功能惡化，高尿酸則有混合效應。高血糖增加發炎和梗塞，高尿酸有保護作用但也造成血管問題。這些因素導致膽固醇結晶栓塞引發急性腎衰竭。 PubMed DOI

糖尿病腎病是造成腎衰竭的重要原因，目前治療仍有限。了解疾病機制對於研發新療法至關重要。研究指出，UNx KK-Ay小鼠可作為研究DKD的寶貴模型，鹽分可能加劇腎小管損傷。 PubMed DOI

臨床研究指出，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可能增加患慢性腎臟疾病（CKD）的風險，但具體關係和機制尚不清楚。一項使用NASH小鼠模型的研究顯示，NASH可能導致腎損傷，包括蛋白尿、纖維化和脂質積聚。研究也發現，NASH誘導的CKD小鼠腎臟中的基因表現與線粒體功能障礙和脂質有關的變化。這項研究強調了NASH對CKD發展的影響，並提供了潛在機制的見解，為未來研究提供了重要參考。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球嚴重健康問題，常因糖尿病、高血壓和肥胖引起。治療方法有限，需要進一步研究。腺嘌呤誘導的CKD動物模型對研究和治療開發至關重要。 PubMed DOI

人類容易患痛風是因為缺乏尿酸氧化酶，這酶可以將尿酸轉換成其他物質。啮齒動物有這酶，所以尿酸水平較低。研究用啮齒動物模型發現增加尿酸會加速多囊腎病的囊腫生長，但奧西嘌呤可以減緩。總結來說，抑制尿酸氧化酶會讓囊腫增加，但不會引起炎症或結晶沉積。 PubMed DOI

本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病（CKD）中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食，並分析腎臟病理及功能，發現15種細菌屬的豐度顯著變化，且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷，未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討高尿酸血症腎病（HN），這是一種因尿酸代謝異常導致的疾病，會造成腎臟損傷。研究分析了dapagliflozin這種鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑對HN的影響。結果顯示，dapagliflozin能顯著減少尿酸引起的腎損傷和纖維化，並且透過轉錄組分析發現雌激素相關受體α（ERRα）在HN中下調。進一步實驗顯示，ERRα能提高對尿酸的抵抗力，且dapagliflozin可能透過激活ERRα-OAT1通路來促進尿酸排泄，顯示其在HN和慢性腎病治療上的潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI