C3GN和aHUS是稀有腎臟疾病，與補體途徑問題有關。研究發現C3GN患者中約有6%出現TMA病變，需要透析治療。治療包括厄昔利珠單抗、免疫抑制療法和化療，腎臟存活期約為49個月。這種組合罕見，與補體途徑異常和單克隆免疫球蛋白病有關。 PubMed DOI

免疫螢光可幫助區分MPGN中的C3G和Ig-MPGN，但有時會混淆。治療選擇有限，建議使用特定藥物。目前的治療方法效果有限，如皮質類固醇。厄昔利珠單抗效果參差。研究致力於針對補體級聯的不同組分，為每位患者提供更有效的個人化治療方案。 PubMed DOI

C3腎小球病變和Ig-MPGN是少見的補體介導腎臟疾病，遺傳形式鮮少被提及。一項研究對398名患者進行基因篩查，發現66名患者中有53種罕見變異，多數影響CFH或CFI，損害調節功能。患者若有此變異，腎臟結局不佳，易出現腎功能衰竭，腎移植後復發率高，罕見變異與較差腎臟存活率相關。 PubMed DOI

研究觀察了C3G患者，探討補體基因突變對臨床、治療和腎臟存活的影響。發現突變患者診斷年齡較大，常有無症狀尿液異常，對MMF治療反應類似。45個月追蹤顯示，兩組患者腎臟存活率相近。 PubMed DOI

IgA腎病是常見腎臟疾病，最新研究指出補體活化在病情發展中扮演關鍵角色。另類補體途徑和因子H相關蛋白在IgAN中扮演重要角色，而凝集素途徑和C4d沉積也與疾病嚴重程度相關。血栓性微血管病變預示著較差預後。目前研究新療法針對補體成分，探討對治療IgAN的效果。本文討論補體在IgAN中的作用，以及補體抑制劑作為治療選項的潛力。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，與補體失調和自身抗體有關。研究指出，C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高，與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色，需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是透過腎臟活檢檢查來診斷的，顯示出孤立或主導性的C3染色，這表示替代性補體途徑的過度活化是導致腎損傷的主要原因。C3G的治療正在不斷演進，專注於針對補體系統，提供更有效、針對疾病的特異性治療。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

這項研究探討C3腎病因子在C3腎小管病和原發性免疫球蛋白介導的增生性腎小管腎炎（Ig-MPGN）中的角色，對象為27名主要是兒童的患者。研究發現，C3水平偏低的患者大多對C3腎病因子呈陽性反應，且透過Luminex檢測識別出IgG，這些IgG可能增強或穩定C3轉化酶的形成。特別是，擁有雙重功能抗體的患者腎臟存活率較低，5年存活率為70%，而沒有這些抗體的患者則為100%。這顯示C3bBb抗體的雙重功能與腎臟不良結果之間的關聯。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種複雜的疾病，臨床表現、組織學和生物學特徵差異很大，預後和治療反應也不一。近期研究指出，補體系統的替代途徑失調是其主要原因，涉及自體抗體、基因突變及單克隆免疫球蛋白等因素。了解這些驅動因素有助於解釋C3G的多樣性，並制定個性化的診斷和治療策略。隨著補體抑制療法的發展，識別不同C3G形式的臨床和生物學模式對於有效管理和治療至關重要。 PubMed DOI