研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

砠糖尿病腎病（DKD）是導致末期腎臟疾病的主要原因之一。研究發現，抑制壞死相關細胞死亡可能有助於治療DKD，減少腎損傷。這項研究為探討DKD治療的新策略提供了重要資訊。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

TXNIP是一種影響硫氧還蛋白(thioredoxin)並可能導致產生活性氧物種的蛋白質。在糖尿病腎病中，它扮演促進纖維化的角色，但確切機制尚未完全了解。研究指出，移除TXNIP會透過影響mTORC1和TFEB途徑，增加自噬，進而減少糖尿病小鼠的腎臟纖維化。在細胞實驗中，抑制TXNIP也減少了與纖維化相關的標誌，並激活了自噬。在高葡萄糖環境下，抑制mTORC1或激活TFEB可改善自噬並減少纖維化標誌。總結來說，這些結果顯示，調節mTORC1/TFEB介導的自噬可能是治療糖尿病腎病的潛在策略。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討足細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它們對一種名為PANoptosis的細胞死亡形式的敏感性。研究發現，DKD患者的足細胞中TNFSF10和TNFRSF10B的表達增加，且與病情嚴重程度相關。體外實驗顯示，TNF-α可刺激這些基因的表達，並影響足細胞的PANoptosis。使用糖尿病小鼠模型的研究顯示，抑制這些基因可減少腎損傷，顯示TRAIL和DR5在DKD中可能是潛在的治療靶點。 PubMed DOI