文章討論了腎臟中claudins蛋白的重要性，對身體的電解質和水分平衡至關重要。雖然已知離子通道和運輸蛋白問題會影響平衡，但claudins在腎臟疾病中的作用仍待探討。研究指出在胃腸道中，claudins參與感染、發炎和癌症。進一步研究claudins在腎臟功能和疾病中的角色，有助於未來治療發展。 PubMed DOI

角質細胞間連結在腎臟健康中扮演重要角色，特別是Dsg2蛋白。研究指出，Dsg2有助於保護腎細胞免受損傷，缺乏Dsg2的老鼠在腎損傷時表現較差。這些發現強調了角質細胞間連結蛋白在腎臟功能中的重要性。 PubMed DOI

研究克勞丁進展25年，已知在罕見疾病中的作用，但在常見腎臟疾病中的影響及治療仍不清楚。新方法如組學分析、計算研究和創新模型，揭示克勞丁在腎臟疾病中的作用和治療途徑。研究旨在找出調節腎臟克勞丁表達的因子，為新腎臟疾病治療打開新方向。 PubMed DOI

了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

腎臟的近端小管（PT）在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異，並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響，以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病的重要指標，與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用，對防止腎臟進一步損傷很重要。不過，完全緩解蛋白尿仍具挑戰性，許多患者即使治療後，腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化，尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球，但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

基質金屬蛋白酶（MMPs）是重要的鋅依賴性酶，參與細胞外基質及其他底物的降解，對腎臟的穩態和疾病有關鍵影響。它們涉及的過程包括炎症、細胞增殖和血管生成等。近期研究指出MMP對足細胞的生物學有直接影響，而足細胞對腎臟功能至關重要。已有證據顯示MMP失調與多種腎臟疾病相關，如急性腎損傷、糖尿病、高血壓腎病等。本篇綜述將探討MMP在腎臟疾病中的複雜角色。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病的重要風險因素。它不僅是預後指標，還會透過腎小球毛細血管壁的損傷，啟動有害過程，導致腎小管細胞損傷和凋亡，進而引發炎症和纖維化，最終造成不可逆的腎損傷。這篇綜述旨在深入探討蛋白尿性CKD中，過濾蛋白質對小管的毒性機制，期望能為新治療選擇的開發提供見解，並改善患者的臨床結果。 PubMed DOI