這項研究探討自體顯性多囊腎病（ADPKD）中腎病進展的病理生理學，重點在囊腫生成、內皮功能障礙和炎症的角色。研究比較了三組的生物標記物：腎功能受損的ADPKD患者（A組）、腎功能保存的患者（B組）及健康對照組（C組）。 主要發現顯示，A組的copeptin、NLRP3和suPAR水準顯著高於其他兩組，顯示炎症和內皮功能障礙增加。即使在B組，生物標記物也高於對照組，顯示早期ADPKD的病理變化。所有生物標記物與不對稱二甲基精氨酸（ADMA）和endocan呈正相關，與eGFR呈負相關，突顯其在腎功能受損中的潛在角色。 PubMed DOI

研究發現利用IL37b可能有助於治療ADPKD，減少囊腫負擔，並未增加巨噬細胞數量。IL37b可調控干擾素信號通路，阻斷則會增加囊腫數量。這結果顯示IL37b可能成為治療ADPKD的方法。 PubMed DOI

ADPKD是一種常染色體優勢型疾病，免疫細胞在疾病中扮演重要角色，缺乏多囊蛋白-1導致線粒體平衡紊亂，激活cGAS/STING途徑促使腎囊腫形成。抑制cGAS可能有助於減緩疾病進展，小鼠模型研究證實了這一點，顯示針對這途徑可能是治療ADPKD的潛在策略。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

ADPKD是一種腎臟疾病，特徵是囊腫增長，透過TMEM16A離子通道的氯分泌驅動。缺氧和HIF-1α活化會促使囊腫增長。刪除P2y2r受體可抑制小鼠的囊腫增長，使用舒拉明抑制嘌呤能信號傳遞可減少囊腫擴大。P2Y2R在人類和小鼠多囊腎中表達，針對它可以減少ADPKD中的囊腫增長。 PubMed DOI

與兒童期的最小變病（MCD）相比，成人MCD常常復發，需長期免疫抑制治療，顯示出探索其機制的必要性。研究發現，MCD患者的足細胞數量較少，尿液中的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平較高，且NLRP3和CD36在足細胞中上調，尿液中的白介素（IL）-18也升高。類固醇治療似乎有助於維持足細胞數量並降低ox-LDL和IL-18水平。這些結果顯示NLRP3炎症小體和焦亡可能與MCD的發病機制有關，需進一步研究以釐清其角色。 PubMed DOI

膽固醇結晶栓塞症（CCE）會引發嚴重併發症，如免疫性血栓、組織損傷及器官衰竭，目前尚無特效療法。本研究探討補體系統中C5a/C5aR軸的角色。研究發現，注射膽固醇微結晶後，野生型小鼠在24小時內出現免疫性血栓及腎臟損傷，但缺乏C3或C5aR的小鼠則未出現這些問題。即使延遲進行C5a阻斷治療，仍能有效解決血栓並防止損傷，顯示針對C5a/C5aR通路可能成為高風險患者的潛在治療策略。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是因Pkd1或Pkd2基因突變引起的，會導致腎囊腫和腎衰竭。研究發現，缺失Pkd1時，腎小管會擴大，顯示基底膜變化對囊腫發展很重要。RNA測序顯示17種金屬蛋白酶表達增加，特別是Adamts1。 為了探討Adamts1的角色，研究人員創建了不同基因敲除的小鼠。結果顯示，雙重缺失Adamts1和Pkd1的小鼠囊腫擴大較少，腎功能改善，存活率提高，顯示抑制Adamts1的上調能有效減緩囊腫生長並保護腎功能。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI