研究發現利用IL37b可能有助於治療ADPKD，減少囊腫負擔，並未增加巨噬細胞數量。IL37b可調控干擾素信號通路，阻斷則會增加囊腫數量。這結果顯示IL37b可能成為治療ADPKD的方法。 PubMed DOI

ADPKD是一種常染色體優勢型疾病，免疫細胞在疾病中扮演重要角色，缺乏多囊蛋白-1導致線粒體平衡紊亂，激活cGAS/STING途徑促使腎囊腫形成。抑制cGAS可能有助於減緩疾病進展，小鼠模型研究證實了這一點，顯示針對這途徑可能是治療ADPKD的潛在策略。 PubMed DOI

ADPKD是一種腎臟疾病，特徵是囊腫增長，透過TMEM16A離子通道的氯分泌驅動。缺氧和HIF-1α活化會促使囊腫增長。刪除P2y2r受體可抑制小鼠的囊腫增長，使用舒拉明抑制嘌呤能信號傳遞可減少囊腫擴大。P2Y2R在人類和小鼠多囊腎中表達，針對它可以減少ADPKD中的囊腫增長。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是因Pkd1或Pkd2基因突變引起的，會導致腎囊腫和腎衰竭。研究發現，缺失Pkd1時，腎小管會擴大，顯示基底膜變化對囊腫發展很重要。RNA測序顯示17種金屬蛋白酶表達增加，特別是Adamts1。 為了探討Adamts1的角色，研究人員創建了不同基因敲除的小鼠。結果顯示，雙重缺失Adamts1和Pkd1的小鼠囊腫擴大較少，腎功能改善，存活率提高，顯示抑制Adamts1的上調能有效減緩囊腫生長並保護腎功能。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究透過單細胞轉錄組分析，探討抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（AGN）患者的腎臟巨噬細胞多樣性。研究分析了五名活動期AGN患者的腎臟活檢樣本，識別出四個主要的巨噬細胞亞群，特別是促炎的經典單核細胞衍生巨噬細胞（MDM）和與纖維化相關的脂質相關巨噬細胞（SPP1 LAM）。結果顯示AGN樣本中CD163+巨噬細胞增加，並且經典MDM和SPP1 LAM的浸潤與炎症有關，這可能為治療腎臟疾病提供新的方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI