這項研究建立了一個詳細的人類腎臟內皮細胞參考圖譜，揭示了其異質性和物種間的保守性。研究人員整合了七個單細胞RNA測序數據，識別出五種主要細胞類型，內皮細胞數量達29,992個。進一步分析顯示七個亞群，各具獨特的分子特徵和生理功能。研究強調人類與小鼠腎臟內皮細胞的相似性，並發現內皮細胞在血壓遺傳性中扮演重要角色。這個圖譜有助於理解腎臟內皮細胞在疾病和衰老中的變化，並提供了公眾可訪問的數據工具，促進進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色，特別是在急性腎損傷的反應。研究發現，Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在，並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中，這些細胞顯示出增殖和分化的能力，並在急性腎損傷時擴增，對修復受損的近端小管至關重要。總之，Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源，對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了腎小球中特定細胞的分子特徵，結合了基質輔助雷射脫附/電離成像質譜（MALDI IMS）和多重免疫螢光（MxIF）技術。重點在於了解這些特徵在疾病，特別是糖尿病腎病中足細胞喪失的變化。研究揭示了腎小球內脂質的異質性，並利用機器學習技術進行細胞類型的識別，促進了與腎小球細胞及其微環境的分子標記發現。這些成果對於理解腎臟疾病具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了纖維母細胞生長因子23（FGF23）在腎臟磷酸鹽代謝中的角色，特別是它與共受體αKlotho（KL）的互動。研究人員對野生型小鼠注射重組FGF23，並在不同時間點分析其在腎臟的生物活性。他們發現FGF23的影響不受性別影響，但依賴於特定腎臟細胞中KL的表達。研究揭示了FGF23信號傳導的基因組變化，並發現FGF23與MAPK信號傳導及TNF受體之間的意外互動，這可能影響FGF23的生物活性。這些結果為FGF23相關疾病提供了新見解。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病，可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本，發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調，且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關，還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解，可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI