研究發現CKD兒童中貧血與高FGF23水平有關，但缺鐵無明顯相關。貧血可能影響FGF23生成和切割，需進一步探討其他影響FGF23的因素。 PubMed DOI

FGF23與原發性蛋白尿性腎小球病患者心血管疾病風險有關，高水平的FGF23與高血壓和高三酸甘油酯有關。研究指出，FGF23可能是治療心血管疾病風險的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究顯示，在急性腎損傷（AKI）的小鼠中限制飲食中磷的攝取，可以降低纖維母細胞生長因子23（FGF23）和磷水平的快速上升，並且預防與AKI相關的其他負面影響，如發炎、酸中毒和死亡。這些發現表明，限制磷攝取可能對有AKI風險的患者有潛在益處。 PubMed DOI

磷酸鹽在人體內扮演重要角色，受到多種機制嚴格控制，包括消化道、骨骼、腎臟和激素的調節。FGF23主要由骨骼產生，對調節腎臟中的磷酸鹽和維生素D至關重要。最新研究揭示了FGF23的調節機制及對磷酸鹽平衡的影響，有助於開發新的治療方法。本文總結了磷酸鹽調節、FGF23功能及其在維持磷酸鹽平衡中的作用。 PubMed DOI

研究發現中年和老年輕度腎功能下降的人，ePTFp、FGF23、以及腎小管損傷生物標記物呈現關聯。隨著CKD G2-G4階段進展，這些指標皆增加。研究指出，ePTFp增加與FGF23、β2-微球蛋白水平升高獨立相關，顯示ePTFp、FGF23和早期CKD腎小管損傷有關。 PubMed DOI

X連鎖低磷血症是一種因PHEX基因突變引起的遺傳病，屬於X連鎖顯性遺傳。這種病會導致激素FGF23過量，造成腎臟排出過多磷酸鹽，並減少活性維他命D的生成，影響腸道吸收磷酸鹽，最終導致慢性低磷血症及骨骼問題。雖然最近在治療上有進展，特別是針對FGF23的療法，但仍需終身管理，並探索如基因修復等創新治療方法，以減輕病症影響。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了甘油-3-磷酸（G-3-P）在慢性腎病（CKD）中對纖維母細胞生長因子23（FGF23）水平的調控。研究發現，腎臟在磷酸鹽刺激下產生G-3-P，並促進FGF23的生成。小鼠實驗顯示，雖然兩種基因型的小鼠腎功能不全程度相似，但野生型小鼠的G-3-P和FGF23水平均增加，而缺乏Gpd1的小鼠則顯著減少。這些結果顯示G-3-P在CKD期間的礦物質代謝中扮演重要角色，未來仍需進一步研究其產生機制。 PubMed DOI

這項研究調查了接受抗病毒治療的慢性乙型肝炎（CHB）患者中，低磷血症的發生率及其對健康的影響。研究涵蓋了4,335名2005至2015年間開始治療的患者，並排除了某些合併症。結果顯示，在中位隨訪2年內，有75名患者（1.7%）出現低磷血症，且這些患者的腎小管過濾率較低，顯示腎功能下降。不過，低磷血症患者與對照組在感染率及其他血清參數變化上相似。總結來說，低磷血症與CHB患者的腎功能下降有關。 PubMed DOI

最近研究指出，纖維母細胞生長因子23（FGF23）在抑制紅血球生成素（EPO）方面扮演重要角色，影響紅血球生成。無論是內源性EPO還是施用的EPO，都能刺激FGF23的產生，但FGF23與ESA治療及抗藥性之間的關係仍不明朗。在一項針對654名血液透析患者的研究中，發現使用ESA的患者FGF23水平較高，且較高的ESA劑量與FGF23增加有關。這些結果顯示FGF23、EPO及貧血之間的相互作用相當複雜，需進一步研究以釐清機制。 PubMed DOI