慢性腎臟病（CKD）會導致纖維母細胞生長因子23（FGF23）和貧血水平上升。研究顯示，CKD中的貧血主要因紅血球生成素（EPO）不足和缺鐵所致。新療法如檸檬酸鐵（FC）和缺氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑（HIF-PHIs）可能有助於降低FGF23水平，改善貧血情況。雖然這些治療顯示出潛力，但HIF-PHIs的效果因人而異，尚不清楚是否能改善CKD患者的預後。研究仍在進行中，探討這些療法對FGF23的影響及其與心臟功能的關聯。 PubMed DOI

FGF23是調節磷和維生素D代謝的激素，若在慢性腎臟疾病中升高，可能對心臟造成影響。研究指出，可溶性Klotho和肝素硫酸鹽可能會影響FGF23的作用。先前認為FGF23不需要肝素硫酸鹽，但最新研究顯示其可能在調節FGF23中扮演角色。可溶性Klotho可能有助保護心臟，而肝素硫酸鹽可能會加速損傷，但仍需要更多研究來確認。 PubMed DOI

研究發現CKD兒童中貧血與高FGF23水平有關，但缺鐵無明顯相關。貧血可能影響FGF23生成和切割，需進一步探討其他影響FGF23的因素。 PubMed DOI

研究指出，使用尼克酰胺緩釋劑（NAMR）治療可以有效地降低血液透析患者的血清磷酸鹽水平。研究還發現，iFGF23和cFGF23之間有密切關係，iFGF23更能準確預測磷酸鹽水平變化。在降低血清磷酸鹽水平時，應該重視iFGF23水平，這對患者的血漿FGF23預測至關重要。 PubMed DOI

FGF-23與透析患者的心血管風險和存活率有關，磷酸鹽治療可降低FGF-23。在慢性腎臟疾病中使用FGF-23指導臨床決策仍有爭議。測量FGF-23水平的最佳方法尚未確定，尤其在慢性腎臟疾病等情況下。本文討論了NOPHOS試驗對FGF-23測量的見解，特別針對接受降磷治療並伴隨其他併發症的患者。 PubMed DOI

FGF23與原發性蛋白尿性腎小球病患者心血管疾病風險有關，高水平的FGF23與高血壓和高三酸甘油酯有關。研究指出，FGF23可能是治療心血管疾病風險的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究顯示，在急性腎損傷（AKI）的小鼠中限制飲食中磷的攝取，可以降低纖維母細胞生長因子23（FGF23）和磷水平的快速上升，並且預防與AKI相關的其他負面影響，如發炎、酸中毒和死亡。這些發現表明，限制磷攝取可能對有AKI風險的患者有潛在益處。 PubMed DOI

磷酸鹽在人體內扮演重要角色，受到多種機制嚴格控制，包括消化道、骨骼、腎臟和激素的調節。FGF23主要由骨骼產生，對調節腎臟中的磷酸鹽和維生素D至關重要。最新研究揭示了FGF23的調節機制及對磷酸鹽平衡的影響，有助於開發新的治療方法。本文總結了磷酸鹽調節、FGF23功能及其在維持磷酸鹽平衡中的作用。 PubMed DOI

研究發現中年和老年輕度腎功能下降的人，ePTFp、FGF23、以及腎小管損傷生物標記物呈現關聯。隨著CKD G2-G4階段進展，這些指標皆增加。研究指出，ePTFp增加與FGF23、β2-微球蛋白水平升高獨立相關，顯示ePTFp、FGF23和早期CKD腎小管損傷有關。 PubMed DOI

X連鎖低磷血症是一種因PHEX基因突變引起的遺傳病，屬於X連鎖顯性遺傳。這種病會導致激素FGF23過量，造成腎臟排出過多磷酸鹽，並減少活性維他命D的生成，影響腸道吸收磷酸鹽，最終導致慢性低磷血症及骨骼問題。雖然最近在治療上有進展，特別是針對FGF23的療法，但仍需終身管理，並探索如基因修復等創新治療方法，以減輕病症影響。 PubMed DOI