這項研究建立了一個詳細的人類腎臟內皮細胞參考圖譜，揭示了其異質性和物種間的保守性。研究人員整合了七個單細胞RNA測序數據，識別出五種主要細胞類型，內皮細胞數量達29,992個。進一步分析顯示七個亞群，各具獨特的分子特徵和生理功能。研究強調人類與小鼠腎臟內皮細胞的相似性，並發現內皮細胞在血壓遺傳性中扮演重要角色。這個圖譜有助於理解腎臟內皮細胞在疾病和衰老中的變化，並提供了公眾可訪問的數據工具，促進進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了間質細胞在腎臟發育中的重要性，特別是在人體胎兒腎組織中識別的特定細胞群。研究人員提取了條碼化的cDNA，並創建了空間轉錄組庫，使用Seurat進行聚類分析，並整合單細胞與空間數據。他們發現與WNT信號通路相關的差異表達基因，這對腎臟發育至關重要。此外，研究強調了細胞間的配體-受體相互作用，並發現17個與腎病相關的基因主要在特定細胞類型中表達，增進了對間質細胞角色的理解。 PubMed DOI

這項研究分析了慢性腎功能不全隊列（CRIC）參與者的血漿mRNA表現，探討腎病進展的分子信號。研究比較了不同估計腎小管過濾率（eGFR）下降速度的個體，並識別出783個差異表達基因（DEGs）。發現469個基因在進展緩慢的患者中表現較高，而157個則在進展快速的患者中較高。關鍵基因如GLI2、CUX1等在進展緩慢患者中表現放大，並與多條信號傳導途徑相關。這些結果顯示，這些轉錄本可能成為預測快速CKD進展的潛在生物標記，值得進一步研究。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

最近的研究指出，補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要，但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據，並將50個補體基因分為五組。結果顯示，正常小鼠腎臟中補體基因表達較低，主要由巨噬細胞和系膜細胞表達，而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI

這篇評論強調了解健康腎臟組織的自然變異性對生物醫學研究的重要性。文章探討了不同健康參考組織來源在結構和組學研究中的優缺點。大型研究聯盟正利用組學技術分析病變與正常腎臟，強調納入健康參考組織的必要性。創新方法如人工智慧和多組學分析，增進我們對健康腎臟結構和分子多樣性的理解，並揭示新見解。選擇健康參考組織的來源對於獲得高品質研究結果至關重要。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病，可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本，發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調，且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關，還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解，可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI