慢性代謝性酸中毒會導致血漿重碳酸鹽下降，影響骨骼、肌肉和腎臟健康，並可能加速慢性腎病（CKD）的進展。最近研究指出，即使是輕微的酸性滯留，也可能對腎臟造成傷害，這種情況稱為「正常重碳酸鹽酸中毒」。身體為了抵抗發達國家飲食的酸性影響，可能進一步加重腎臟損傷。這篇綜述呼籲醫療人員重視這些酸相關疾病，未來研究將探討飲食改變是否能減輕這些影響。 PubMed DOI

藍藻水華，特別是來自Microcystis aeruginosa的水華，對淡水魚的健康有負面影響。研究顯示，石鯇在接觸M. aeruginosa達96小時後，食慾抑制因子上升，刺激性因子下降，顯示其食慾調節受到擾亂。此外，腸道代謝的變化與脂質、氨基酸及膽固醇代謝有關。值得注意的是，水生植物Ottelia acuminata似乎能減少M. aeruginosa對魚類的負面影響，但具體機制仍需進一步探討。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

這項研究探討了血清碳酸氫根(SBC)水平與晚期慢性腎病(CKD)患者死亡率的關聯，涵蓋了腎臟替代療法(KRT)前、過渡期及接受KRT期間。研究分析了1485名65歲以上患者的數據，發現SBC與死亡率之間存在U型關係，低和高SBC水準均與死亡風險增加有關。特別是在KRT前，低累積SBC暴露與死亡風險上升相關。研究強調SBC在晚期CKD患者死亡風險中的複雜角色，並指出不同治療階段的影響。 PubMed DOI

這項研究探討在持續性腎臟替代療法（CRRT）期間，早期及高劑量碳酸氫鈉對合併敗血症的癌症患者急性腎損傷（SAKI）的影響。研究涵蓋88名重症監護病房（ICU）患者，結果顯示早期CRRT和高劑量碳酸氫鈉能顯著降低28天死亡率，早期高劑量組的死亡率僅15.0%，且休克逆轉率達80.0%。這些結果顯示早期及高劑量碳酸氫鈉可能改善SAKI患者的預後，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

這項研究探討血清碳酸氫根水平與急性腎損傷（AKI）患者的短期結果，特別是14天死亡率和AKI進展。分析5,835名AKI患者後發現，血清碳酸氫根低於22 mmol/L的患者，14天死亡率和AKI進展風險顯著較高。相對地，碳酸氫根高於26 mmol/L的患者，死亡率風險較低。總體來看，低碳酸氫根水平與較差的預後相關，而較高水平則有助於改善生存率。 PubMed DOI

這項研究探討現代產酸飲食對腎功能正常的G1期慢性腎病（CKD）患者的影響，特別是透過攝取產鹼的水果和蔬菜（F&Vs）或口服碳酸氫鈉（NaHCO₃）來減少酸累積及腎損傷。153名參與者被隨機分為三組，結果顯示F&V組和NaHCO₃組的酸累積顯著低於常規護理組，且腎損傷指標也較低。總結來說，減少飲食酸攝取能有效降低CKD患者的酸累積和腎損傷。 PubMed DOI

在ICU使用高碳酸氫鹽替代液（Phoxilium®）進行CVVH時，酸性體質病患pH值能在8小時內恢復，鹼性體質則需更久（最多48小時）。所有病患的碳酸氫鹽和鹼剩餘在72小時內都會上升。替代液成分會影響酸鹼平衡，效果依病患狀況不同。未來還需更多研究來優化治療。 PubMed DOI

這項研究發現，魚接觸到藍綠藻後，腸道會發炎，影響代謝和食慾調節，讓魚變得不愛吃東西。這說明藍綠藻水華會讓魚食慾變差，進一步影響生態系統。 PubMed DOI

研究團隊開發了一套快速又簡單的斑馬魚模型，用來研究尿毒症毒素的毒性。結果發現，斑馬魚暴露在這些毒素下，死亡率會上升，免疫細胞活性也會降低，尤其是小分子毒素影響最大。這個模型未來有機會用來測試尿毒症的治療方法。 PubMed DOI