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1964年研究發現腸道荷爾蒙對餐後胰島素分泌有重要影響,1973年開始探討其對食慾的影響。雖然多種腸道荷爾蒙的代謝效果不佳,但胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的發現改變了局面。GLP-1能增強2型糖尿病患者的胰島素分泌,調節腸胃蠕動及食慾,卻因快速降解而效果受限。為解決此問題,研究人員開發了更穩定的GLP-1類似物,顯示出良好效果,能使血糖接近正常,促進體重減輕並降低心血管風險。 PubMed DOI


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肥胖是一種慢性疾病,主要因卡路里攝取與能量消耗不平衡而引發,可能導致心血管疾病和第二型糖尿病,甚至縮短壽命。這篇文章探討肥胖的分子機制,並介紹抗肥胖藥物的目標,包括中樞神經系統和腸道運動等。特別提到基於胰高血糖素樣肽的藥物,如GLP-1受體激動劑(如liraglutide和semaglutide)及新型雙重受體激動劑tirzepatide,這些藥物在減重和改善代謝健康上表現良好。此外,文章也提到一些正在臨床試驗的新分子,可能為未來的肥胖管理帶來新解決方案。 PubMed DOI

強效的胰高血糖素樣肽(incretin)受體激動劑如semaglutide和tirzepatide,徹底改變了2型糖尿病和肥胖的治療方式。這些藥物不僅能顯著降低糖化血紅蛋白,還能讓患者減重15-25%。臨床試驗顯示,它們還有助於降低心血管事件風險和早逝率。本文回顧了這些療法的演變,探討了GLP-1的生理學及其在肥胖中的作用,並強調了新興藥物開發的潛力,特別是口服配方的未來。 PubMed DOI

肥胖被視為一種慢性疾病,影響超過10億人,並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多,抗肥胖藥物(AOMs)通常透過抑制食慾來減重,但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果,並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰,需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病(T2D)是常見的健康問題,對心血管和腎臟健康影響深遠。近期研究聚焦於脂肪組織在肥胖併發症中的角色。除了改變生活方式,類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1-RAs)已成為治療肥胖和T2D的重要選擇,能改善代謝控制、促進減重,並降低心血管和腎臟事件風險。新近的雙重激動劑肽顯示出更佳的療效,並且其他新型藥物也在開發中,針對各種代謝疾病。本文將總結這些治療選擇的臨床效果及挑戰。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是由腸道L細胞產生的荷爾蒙,主要在攝取食物後釋放,對調節血糖非常重要。它能促進胰島素分泌、減緩胃排空,並促進β細胞生長。由於在2型糖尿病(T2DM)中反應減弱,GLP-1成為治療的重點。GLP-1受體激動劑和二肽基肽酶-4抑制劑已顯示改善糖尿病管理的效果。未來也在探索增強L細胞功能或數量的治療策略,期待能改善T2DM的治療效果。 PubMed DOI

肥胖與多種代謝疾病息息相關,對醫療系統造成壓力,因此需要有效的治療方法。胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)在減重、降血壓及改善脂質方面展現良好潛力。隨著肥胖、糖尿病及心血管疾病的增加,GLP-1 受體激動劑成為熱門的減重藥物。本文探討了 GLP-1 在肥胖治療中的機制,並介紹了獲批的 GLP-1 基藥物,強調雙重及三重靶向藥物的創新開發,並提到腸道微生物群在肥胖管理中的角色,建議採用多靶點策略。 PubMed DOI

第二型糖尿病(DM2)和肥胖的增加已成為重大公共健康問題,可能引發心血管疾病、中風及某些癌症。腸促胰素系統,特別是類胰高血糖素肽-1(GLP-1),因其在控制血糖和減重方面的效果,成為治療的重點。本文回顧了GLP-1及其受體激動劑的藥理學,並評估其在DM2和肥胖治療中的有效性。新興的雙重和三重腸促胰素受體激動劑顯示出更好的管理效果,但仍需克服個別差異和長期依從性等挑戰。持續研究對於完善這些療法及發展個性化治療策略至關重要。 PubMed DOI

GLP-1類藥物像semaglutide、tirzepatide,對第二型糖尿病和減重效果很好,還能降低心血管和腎臟風險。新一代藥物副作用更少、劑量更彈性,未來有望更精準減脂、保留肌肉,應用範圍也會持續擴大。 PubMed DOI

生化工程讓GLP-1類藥物問世,幫助肥胖患者減重最高可達24%。這類藥物能同時改善糖尿病、脂肪肝和心臟問題。若結合其他荷爾蒙,效果可能更好,也能讓治療更符合個人需求。 PubMed DOI

糖尿病越來越嚴重,GLP-1受體在調節血糖上很重要,能促進胰島素、減少升糖素、保護胰臟、延緩胃排空、增加飽足感。這讓GLP-1受體成為治療糖尿病的熱門標靶。文章整理GLP-1受體的結構、功能及臨床GLP-1促效劑的最新進展,強調其治療效果和安全性。 PubMed DOI