這項研究探討人參皂苷K（GCK）在高脂飲食誘導的第二型糖尿病小鼠模型中的降血糖效果，並重點分析腸道微生物群的角色。研究人員使用偽無菌小鼠和糞便微生物移植，了解腸道微生物如何影響GCK的效果。結果顯示，GCK改善了糖尿病小鼠的代謝失調，並改變了腸道微生物群，這些變化可透過糞便移植轉移到偽無菌小鼠中。特別是，N-乙酰血清素（NAS）在GCK治療後顯著增加，能改善胰島素敏感性並促進GLP-1分泌。總之，GCK透過改變腸道微生物群來達成降血糖效果。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病（T2DM）日益嚴重，對健康和醫療系統造成壓力。腸道微生物群失衡被認為是這些疾病的促成因素。目前有針對腸促胰素的藥物治療，對肥胖和T2DM患者有正面效果，但腸道微生物群在胰島素抗性和葡萄糖管理中的角色仍不明確。研究顯示某些細菌如*Akkermansia*可能有助於降低高血糖，未來需進一步人體研究來確認其臨床益處。使用益生元、益生菌和後生元在改善葡萄糖控制方面顯示出潛力。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性代謝疾病，血糖過高。美國糖尿病協會最近認可GLP-1受體激動劑作為一線治療，但其效果受限於短暫作用和給藥困難。本研究探討基因改造的腸道大腸桿菌Nissle 1917（EcN）產生GLP-1對糖尿病的緩解效果。在1型和2型糖尿病小鼠模型中，EcN-GLP-1顯著降低血糖，保護胰島素β細胞，減少炎症，並改善肝臟脂質代謝。這顯示EcN-GLP-1有潛力成為糖尿病的新治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），特別是(Ex-4)₂-Fc，如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現，(Ex-4)₂-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成，特別是增加有益細菌<i>Akkermansia muciniphila</i>的數量。抗生素治療會降低其效果，顯示腸道微生物群的重要性。補充<i>Am</i>能恢復療效，且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色，可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了稀有糖對雄性小鼠GLP-1分泌及食物攝取的影響。結果顯示，酮己糖（如D-allulose、D-tagatose和D-sorbose）能顯著提升血漿GLP-1水平並減少食物攝取，而醛己糖則無此效果。特別是D-allulose在高劑量下雖減少食物攝取，但未提升GLP-1水平。這些發現顯示這些低熱量稀有糖可能對預防或緩解2型糖尿病及肥胖有潛在益處。 PubMed DOI

Moxifloxacin（MFLX）可能會讓血糖升高，尤其是糖尿病患者更明顯。研究發現，MFLX會破壞腸道裡能產生次級膽酸的細菌，讓這些膽酸變少，進而減少能降血糖的GLP-1分泌，導致胰島素下降、血糖上升。這說明MFLX是透過改變腸道菌相和膽酸代謝，間接造成高血糖。 PubMed DOI

GLP-1類似物不只治療糖尿病，還會影響腸道菌相。這篇回顧整理38篇研究，發現liraglutide有助增加好菌，exenatide和exendin-4效果則因研究對象不同而異。dulaglutide能提升與代謝健康有關的菌種，semaglutide則增加有益菌*A. muciniphila*，但可能讓菌相多樣性下降。因研究條件不同，結果有落差，未來還需更多研究釐清。 PubMed DOI

**重點摘要（繁體中文）:** 這項研究發現，糖尿病藥物 semaglutide 可以透過保護大腦神經元、減少發炎反應，以及改善腸道菌相組成，來改善糖尿病小鼠的認知障礙。這些有益效果與腸腦軸的變化有關，顯示 semaglutide 有潛力預防或治療糖尿病相關的認知衰退。 PubMed DOI

這項研究發現，tirzepatide 不只幫助高脂飲食下的肥胖小鼠減重、改善血糖和胰島素阻抗，還能調整腸道菌相，增加好菌、減少壞菌。這些變化有助於提升代謝健康，顯示 tirzepatide 的減重效果，部分和腸道菌相改善有關。 PubMed DOI

懷孕期間攝取人工甜味劑（如saccharin）可能會影響胎兒未來的代謝健康。動物研究發現，這會讓後代的血糖調節和胰島素敏感度變差，還會影響腸道和大腦的代謝訊號，且男女有別。這代表孕期吃非營養性甜味劑，可能增加孩子日後罹患代謝疾病的風險。 PubMed DOI