您的研究探討Semaglutide對高脂飲食誘導的肥胖在小鼠模型中的影響,主要發現如下: 1. **肥胖與發炎**:高脂飲食的小鼠顯示血糖、脂質上升及胰島素抵抗,腸道發炎標記增加,顯示腸道通透性變高。 2. **Semaglutide治療**:每週施用Semaglutide改善脂質異常和胰島素抵抗,並降低發炎標記。 3. **腸道微生物變化**:Semaglutide減少Firmicutes,增加Bacteroidetes,促進產醋酸細菌生長,提升下丘腦醋酸水平。 4. **下丘腦效應**:治療增加GLP-1R+神經元數量,改善下丘腦胰島素抵抗。 5. **作用機制**:腸道醋酸激活GPR43,刺激PI3K-Akt通路,增強POMC神經元活性,可能減少食物攝取。 總之,Semaglutide不僅改善肥胖相關的代謝問題,還改變腸道微生物組,影響能量調節。 PubMed DOI