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這項研究探討了非營養性甜味劑(NNS)對小鼠腸道微生物群及血糖反應的影響。結果顯示,接受NNS的小鼠在腸道葡萄糖吸收上增加了31%,而抗生素治療則顯著改善了葡萄糖耐受性,降低了OGTT反應的增量AUC達35%。同時,NNS與抗生素共同使用的小鼠在GLP-1反應上增加了69-108%。結論是,短期NNS補充可獨立增強葡萄糖吸收,但不影響整體血糖反應,而抗生素則透過提高GLP-1活性改善了葡萄糖耐受性。 PubMed DOI


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西方飲食常用人造低卡路里甜味劑,可能影響代謝綜合症、腸道健康和炎症。研究指出,長期使用可能改變腸道微生物、影響新陳代謝和炎症反應。然而,人造甜味劑對健康影響仍有爭議,需要進一步研究機制,確認減少糖攝取的風險和益處。 PubMed DOI

蔗糖精是一種食品添加劑,用來控制糖尿病和肥胖症患者的血糖和熱量攝取。雖然通常認為安全,但世界衛生組織在2023年提出潛在健康風險警告。這篇文章探討了蔗糖精對健康的影響,包括吸收、代謝,以及對飽足感和胰島素反應的影響。也討論了對微生物、發炎、肝臟和毒性的影響。瞭解這些影響可引導進一步研究,確保安全食用,尤其對弱勢族群。 PubMed DOI

研究發現,用S&SE代替蔗糖的餅乾能降低超重或肥胖成年人的食慾,並減少後餐胰島素和葡萄糖反應。研究由Horizon 2020計畫支持,結果顯示急性和每日兩週消費效果相同。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠的腸道微生物群、認知功能及炎症的影響。研究中,24隻雄性小鼠分為正常飼料、高脂飲食及接受semaglutide治療的高脂飲食組。結果顯示,肥胖小鼠有明顯的認知缺損和炎症,而semaglutide治療能改善認知功能並減少炎症。此外,腸道微生物群的變化也被逆轉,顯示semaglutide可能透過調節腸道微生物群來發揮效果,這對改善認知功能及減少炎症具有潛在意義。 PubMed DOI

本研究探討腸道甜味受體(STRs)及葡萄糖轉運蛋白(SGLT1、GLUT2)在二十二指腸-空腸旁路手術(DJB)後如何改善2型糖尿病的血糖控制。實驗中,使用鏈脲佐菌素誘導糖尿病的大鼠進行DJB手術,結果顯示DJB手術改善了大鼠的葡萄糖耐受性,且食物攝取量和體重無顯著變化。手術後,血漿GLP-1和GLP-2水平上升,腸道結構和相關蛋白表達也有所變化。DJB手術可能透過恢復STR介導的葡萄糖感知來增強血糖控制。 PubMed DOI

這項研究探討了黃耆多醣(AMP)在糖尿病中的降血糖效果,重點在腸道代謝及微生物群的角色。主要發現包括:AMP在腸道吸收有限,但在消化過程中保持完整,並被腸道微生物有效利用。發酵後產生的短鏈脂肪酸(SCFAs)增加,改善腸道微生物多樣性,並促進有益細菌增長。AMP及其代謝物增強腸道完整性,SCFA則顯著刺激GLP-1分泌。研究強調腸道微生物群在AMP治療潛力中的重要性。 PubMed DOI

您的研究探討Semaglutide對高脂飲食誘導的肥胖在小鼠模型中的影響,主要發現如下: 1. **肥胖與發炎**:高脂飲食的小鼠顯示血糖、脂質上升及胰島素抵抗,腸道發炎標記增加,顯示腸道通透性變高。 2. **Semaglutide治療**:每週施用Semaglutide改善脂質異常和胰島素抵抗,並降低發炎標記。 3. **腸道微生物變化**:Semaglutide減少Firmicutes,增加Bacteroidetes,促進產醋酸細菌生長,提升下丘腦醋酸水平。 4. **下丘腦效應**:治療增加GLP-1R+神經元數量,改善下丘腦胰島素抵抗。 5. **作用機制**:腸道醋酸激活GPR43,刺激PI3K-Akt通路,增強POMC神經元活性,可能減少食物攝取。 總之,Semaglutide不僅改善肥胖相關的代謝問題,還改變腸道微生物組,影響能量調節。 PubMed DOI

這項研究探討人參皂苷K(GCK)在高脂飲食誘導的第二型糖尿病小鼠模型中的降血糖效果,並重點分析腸道微生物群的角色。研究人員使用偽無菌小鼠和糞便微生物移植,了解腸道微生物如何影響GCK的效果。結果顯示,GCK改善了糖尿病小鼠的代謝失調,並改變了腸道微生物群,這些變化可透過糞便移植轉移到偽無菌小鼠中。特別是,N-乙酰血清素(NAS)在GCK治療後顯著增加,能改善胰島素敏感性並促進GLP-1分泌。總之,GCK透過改變腸道微生物群來達成降血糖效果。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病(T2DM)日益嚴重,對健康和醫療系統造成壓力。腸道微生物群失衡被認為是這些疾病的促成因素。目前有針對腸促胰素的藥物治療,對肥胖和T2DM患者有正面效果,但腸道微生物群在胰島素抗性和葡萄糖管理中的角色仍不明確。研究顯示某些細菌如*Akkermansia*可能有助於降低高血糖,未來需進一步人體研究來確認其臨床益處。使用益生元、益生菌和後生元在改善葡萄糖控制方面顯示出潛力。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性代謝疾病,血糖過高。美國糖尿病協會最近認可GLP-1受體激動劑作為一線治療,但其效果受限於短暫作用和給藥困難。本研究探討基因改造的腸道大腸桿菌Nissle 1917(EcN)產生GLP-1對糖尿病的緩解效果。在1型和2型糖尿病小鼠模型中,EcN-GLP-1顯著降低血糖,保護胰島素β細胞,減少炎症,並改善肝臟脂質代謝。這顯示EcN-GLP-1有潛力成為糖尿病的新治療方法。 PubMed DOI