圓環RNA在慢性腎小球腎炎中扮演重要角色，但從系膜細胞中的作用尚不清楚。本研究利用RNA定序技術探索CGN中系膜細胞的circRNAs。透過刺激小鼠系膜細胞建立CGN模型，鑒定差異表達的circRNAs和mRNAs。加權共表達網絡分析識別了CGN的重要模組，並構建了circRNA相關的CeRNA網絡。研究顯示免疫和炎症途徑的豐富性，並揭示了系膜細胞circRNAs在CGN中的作用。 PubMed DOI

生理節律的干擾會影響生物的時序，從細胞到行為都可能受到影響。研究顯示，即使短暫的食物限制也能改變小鼠的血壓節律，腎臟功能卻仍與明暗週期一致。考慮到輪班工作者心血管疾病風險較高，這可能與不規則飲食有關。我們的研究發現，不當進食時間會導致腎臟纖維化和主動脈僵硬度增加，且影響因性別而異。進餐時間對維持血壓和腎臟功能至關重要，特別是在男性中，而女性則對生理變化更具韌性。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI

這項研究探討生理時鐘的干擾如何影響常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）的進展，主要針對PKD1和PKD2基因突變。研究人員刪除了ADPKD小鼠模型中的Bmal1基因，發現這導致時鐘基因表達顯著變化，並促進腎臟囊腫增長、細胞增殖及纖維化。此外，與脂質生成和膽固醇合成相關的基因也增加，並伴隨三酸甘油脂水平上升。研究結果顯示，干擾生理時鐘會加速ADPKD的進展，影響脂質代謝。 PubMed DOI

腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病，可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本，發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調，且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關，還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解，可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要，足細胞負責過濾，而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響，可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色，發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀，並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中，Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加，並導致白蛋白尿，顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 PubMed DOI

Podocytes 是腎臟裡負責過濾血液的專門細胞，會隨時感應像是營養、氧氣和壓力等環境變化，並透過和周圍細胞或基質互動來調整自身功能。這些調節會影響細胞代謝、免疫和結構，若出問題，可能引發發炎、細胞流失，甚至腎臟疾病。 PubMed DOI

這項研究發現，腎小球高血壓會讓足細胞超過3,000個基因的mRNA剪接型態改變，特別是Shroom3和Myl6這兩個基因。這顯示替代性剪接在足細胞對高血壓的反應中很重要，也可能成為新的生物標記。 PubMed DOI