GLP-1受體激動劑不僅能控制血糖，還能阻止動脈硬化。研究發現，這些激動劑可以影響HSPCs，防止高膽固醇條件下的異常髓系細胞生成。使用Exendin-4（Ex-4）治療可以減少斑塊形成，改變HSPCs的新陳代謝，直接抑制高膽固醇引起的異常增殖。 PubMed DOI

Exendin-4（Ex-4）是治療糖尿病的藥物，有助於改善骨骼再生。研究指出，Ex-4能減少高血糖對牙周韌帶幹細胞（PDLSCs）形成骨的負面影響，並促進相關基因表達及信號傳遞途徑。總結來說，Ex-4透過調控特定信號傳遞途徑，協助PDLSCs在高血糖環境下形成骨骼。 PubMed DOI

研究指出，Exendin-4這種藥物對糖尿病視網膜病變有保護效果，可減緩病情進展，甚至在TGFB2過度表達時有逆轉效應。這顯示Exendin-4可能透過調節TGFB2水平來抑制病變，成為潛在的治療方法。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙，對保護腎臟有幫助。研究指出，高糖基產物受體（RAGE）可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題，但若同時刪除RAGE，情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷，顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟，並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑對心血管有好處，保護血管免受異常增生和遷移的影響。研究發現，GLP-1受體激動劑可以減少VSMCs的增生和遷移，並調節相關基因和蛋白質表達。這些效應可能是透過GLP-1受體依賴和獨立途徑達成的。此外，GLP-1受體激動劑還能減少VSMCs中的鈣沉積，有助於預防血管問題。 PubMed DOI

研究發現GLP-1R激動劑EX4能促使糖尿病患者血管平滑肌細胞避免轉變成骨表現型，透過誘導線粒體自噬來達成。在糖尿病小鼠及體外實驗中，EX4成功減少血管鈣化，並透過AMPK信號通路調節VSMCs的成骨分化。這項研究強調了AMPKα1在防止糖尿病患者血管鈣化中的重要性。 PubMed DOI

根據研究顯示，Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑，如exendin-4及semaglutide，對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物，可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率，並增強其運動功能。 研究團隊進一步探討其保護機制，發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應，並促進腦部健康。 這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵，因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制，並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而，此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

研究發現，類胰高血糖素受體激動劑（GLP-1RAs）exendin-4對糖尿病小鼠的肌肉功能有幫助，但卻可能惡化腎臟問題。雖然exendin-4和二甲双胍都能改善血糖和肌肉功能，但在腎臟健康方面表現不同。這結果提醒我們在治療糖尿病時需謹慎選擇藥物，以免對身體其他部位造成負面影響。 PubMed DOI

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體功能障礙在糖尿病心肌病中的影響，特別是高血糖和胰島素抗性如何導致心肌細胞損傷。主要發現包括高血糖會引起細胞壓力和線粒體損傷，導致ATP產量下降及促凋亡標記增加。自噬功能受損，線粒體穩態指標失調。使用GLP-1受體激動劑exendin-4或mTOR抑制劑雷帕黴素可減輕損傷，且聯合治療能完全逆轉異常。研究認為透過GLP-1受體途徑增強線粒體功能，可能有助於改善高血糖相關的心臟問題。 PubMed DOI